综述：线粒体在心血管治疗中的作用：药物靶点与治疗方法的深入探讨

这篇综述系统阐述了线粒体（Mitochondria）在心血管疾病（CVDs）中的核心作用，涵盖能量代谢、氧化还原（redox）信号、钙稳态等机制。重点解析了针对线粒体生物能学（bioenergetics）、动力学（dynamics）和线粒体自噬（mitophagy）的新型治疗策略，并探讨了线粒体移植等前沿技术的临床转化挑战。为开发靶向线粒体的精准心血管疗法提供了重要参考。

　　

线粒体作为细胞的"能量工厂"，在心血管健康中扮演着多面手角色。这篇综述从分子层面揭示了这些微小细胞器如何通过调控三磷酸腺苷（ATP）生成、活性氧（ROS）平衡和钙离子（Ca²⁺）信号网络维持心脏功能。

在病理机制方面，研究指出线粒体功能障碍是心力衰竭（HF）、心肌梗死（MI）和缺血-再灌注（I/R）损伤的共同通路。当线粒体膜电位（ΔΨ_m）紊乱时，会导致电子传递链（ETC）复合体活性异常，进而引发ATP合成不足和ROS爆发。特别值得注意的是，线粒体通透性转换孔（mPTP）的异常开放已成为心肌细胞死亡的关键触发器。

治疗策略上，目前主要聚焦四大方向：

1. 能量代谢调节：如使用辅酶Q₁₀类似物改善ETC功能
2. 动力学调控：通过抑制动力相关蛋白1（Drp1）阻止病理性线粒体分裂
3. 质量控制：增强PINK1/Parkin介导的线粒体自噬通路
4. 信号干预：靶向线粒体源性肽如人类线粒体衍生肽（MOTS-c）

临床试验数据显示，线粒体靶向抗氧化剂MitoQ能显著减轻心肌氧化损伤。而新型线粒体移植技术则展现出修复受损心肌的潜力，其通过间充质干细胞（MSCs）介导的线粒体转移可改善心肌细胞存活率。

然而挑战依然存在：药物递送效率不足导致治疗浓度难以达到线粒体基质；不同患者对SS-31等肽类药物的响应存在显著个体差异；此外，调控线粒体融合蛋白2（Mfn2）可能产生非预期的全身效应。

未来研究需要建立更精准的线粒体功能评估体系，开发基于纳米技术的靶向递送系统，并深入探索线粒体-细胞核双向通讯机制。这些突破将推动心血管治疗从症状管理转向病因治疗的新纪元。