构建永生化人小唾液腺细胞系及探究 IFN-γ、TNF-α、IL-1β 诱导的趋化因子表达：揭开唾液腺炎症发病机制的新视角

为探究唾液腺细胞炎症反应在唾液腺慢性炎症（如干燥综合征）发病机制中的作用，研究人员建立了永生化人小唾液腺细胞系（NSG 细胞）。通过实验发现 IFN-γ、TNF-α、IL-1β 对趋化因子表达有影响，这有助于深入理解唾液腺炎症的发展机制。

　　唾液腺细胞的炎症反应在唾液腺慢性炎症（如干燥综合征患者所表现出的症状）的发病机制中被认为起着重要作用。研究这类炎症反应需要原代唾液腺细胞培养，然而原代细胞的复制寿命有限，传代次数很少。研究人员通过将人端粒酶逆转录酶（hTERT）和猿猴病毒 40 大 T 抗原（SV40LT）转染，建立了永生化人小唾液腺细胞系 NSG 细胞，随后研究了 IFN-γ、TNF-α 和 IL-1β 对这些细胞趋化因子表达的影响。采用非病毒方法将 hTERT 表达载体和 SV40LT 载体转染到小唾液腺细胞后，运用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）检测 IFN-γ、TNF-α 和 IL-1β 对趋化因子 mRNA 表达的影响。此外，利用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测 IFN-γ、TNF-α 和 IL-1β 组合对趋化因子配体 10（CXCL10）和趋化因子配体 1（CXCL1）蛋白表达的影响。结果发现，NSG 细胞能够持续增殖超过 100 次群体倍增，并且组成性表达与永生化相关和唾液腺相关的基因。IFN-γ、TNF-α 和 IL-1β 均能不同程度地增加所检测的趋化因子。在 NSG 细胞中，TNF-α 和 IL-1β 分别增强 IFN-γ 诱导的 CXCL10 表达，而 IFN-γ 则降低 TNF-α 或 IL-1β 诱导的 CXCL1 表达。通过 hTERT 和 SV40LT 转染建立了永生化人小唾液腺细胞系，研究表明 IFN-γ、TNF-α 和 IL-1β 在唾液腺炎症（如干燥综合征）的发展中具有重要作用。