蝴蝶翅膀银色虹彩多态性的遗传基础：转录因子optix的适应性进化机制

本研究通过GWAS精细定位和功能实验，揭示北美Mormon Fritillary蝴蝶（Speyeria mormonia）腹面银色鳞片多态性由转录因子optix的3′调控区变异驱动。该基因通过抑制银色鳞片分化（RNAi敲低导致非银色区域转银化）维持表型多态，其非银色等位基因在Speyeria hydaspe等近缘种间共享并受选择作用，与Heliconius蝴蝶（分化4500万年）红色警戒色模式形成机制惊人相似，展现了跨物种/跨性状的基因重复利用（gene reuse）和趋同进化（convergent evolution）规律。

　　

复杂空间分布的银色多态性

Mormon Fritillary蝴蝶（Speyeria mormonia）腹面后翅存在银色鳞片多态性：典型形态具反光银色斑点，而突变形态表现为无光泽的米黄色。扫描电镜显示，银色鳞片具有连续上薄板（upper lamina）结构，而非银色鳞片则呈现多孔吸光特性。通过对9,763份博物馆标本的地理分布分析，发现银色形态频率随纬度升高而降低，但局部存在显著异质性（如内华达州Jarbidge山脉群体以非银色为主）。红外热成像排除了银色鳞片的辐射冷却功能假说，暗示其可能作为环境特异的伪装策略。

多态性映射至optix基因

杂交实验表明银色表型为单基因隐性遗传。对华盛顿州（WA）和内华达州（NV）两个混合群体的70个个体进行全基因组关联分析（GWAS），在14号染色体optix基因下游15 kb处发现7 kb的显著关联区间，包含3个完全连锁的SNP（1T>G、18_19CA>TT）和1个4-bp插入缺失变异（41_42insCACA）。单倍型分析显示，这些变异在两地群体中均与表型完美共分离，且非银色单倍型在群体间共享。

Optix抑制银色鳞片分化

通过杂交链式反应（HCR）发现，optix在蛹期翅膀中特异性表达于未来非银色区域，而在银色斑点原基中沉默。利用电穿孔递送DsiRNA进行RNA干扰（RNAi）后，非银色区域的橙色鳞片转变成反射性银色（上薄板结构重建），部分区域则转化为黑色，表明optix通过抑制银色和黑色鳞片命运发挥"分子开关"作用。该效应与Heliconius中optix调控红色素沉积的机制形成有趣对比——同一基因在不同谱系中分别调控结构色（银色）与色素色（红色）的发育。

非银色等位基因受选择且跨种共享

选择扫描显示非银色单倍型存在近期选择性清除信号（CLR值升高、π降低、Tajima's D负值），而银色单倍型未检测到选择痕迹。拓扑权重分析（TWISST）和fd统计表明，非银色等位基因在Speyeria hydaspe与S. mormonia间存在共享，可能通过杂交渐渗（introgression）或不完全谱系分选（ILS）传播。这与Heliconius属中optix等位基因通过适应性渐渗驱动拟态进化的模式高度相似。

跨谱系的遗传趋同与发育可塑性

尽管Speyeria与Heliconius分化达4500万年，optix基因在两者中分别调控银色伪装（结构色）和红色警戒（色素色），展现了"基因重复利用"（gene reuse）的进化范式。功能研究表明，optix作为主调控因子具有多效性：在色素通路中激活眼色素（ommochrome）同时抑制黑色素；在结构发育中则通过调控几丁质沉积影响鳞片超微结构（如抑制上薄板形成导致银色反射）。这种"一因多效"特性使其成为翅膀模式创新的关键节点，其调控元件的模块化进化（如增强子重组）可能解释跨物种的表型多样性。

该研究揭示了optix基因在鳞翅目昆虫翅膀模式进化中的核心地位，为理解宏观进化尺度下的遗传趋同机制提供了典型案例。未来研究可进一步解析optix下游效应网络如何协调色素代谢与结构发育，以及地理选择压力如何维持多态性平衡。