槲皮素（QUE）靶向 PI3K/AKT 通路抗肌肉减少症：逆转氧化应激与线粒体损伤的新希望

为探究槲皮素（QUE）能否通过 PI3K/AKT 信号通路预防肌肉减少症，研究人员将 30 只 SD 大鼠分组实验。结果发现 QUE 可增加老年大鼠肌肉重量、提升握力，缓解组织损伤等。这表明 QUE 有望成为防治肌肉减少症的药物。

　　本研究探究槲皮素（QUE）通过磷脂酰肌醇 3 - 激酶 / 蛋白激酶 B（PI3K/AKT）信号通路预防肌肉减少症的有效性。30 只 SD 大鼠分为年轻对照组（Y）、老年对照组（O）和老年 QUE 补充组（O+QUE）。实验期间每周监测体重和握力。运用苏木精 - 伊红（HE）染色、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）染色、电子显微镜和 JC-1 染色评估比目鱼肌和腓肠肌重量、腓肠肌组织病理、细胞凋亡和线粒体损伤。通过生化分析和分子生物学技术（实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blot））检测氧化应激标志物以及肌肉减少症相关基因和蛋白的表达。补充 QUE 增加了老年大鼠的肌肉重量，提高了握力。此外，QUE 补充减轻了老年大鼠腓肠肌的组织损伤和细胞凋亡，增强了抗氧化能力，减少了氧化应激和线粒体损伤。分子评估显示肌肉降解标志物（肌肉环指蛋白 1（MuRF1）、萎缩相关蛋白 1（Atrogen-1）、Bcl-2 / 腺病毒 E1B 19kDa 相互作用蛋白 3（Bnip3））下调，PI3K/AKT 通路蛋白上调，这揭示了 QUE 减轻肌肉减少症的潜在机制。QUE 可能通过调节 PI3K/AKT 通路，减轻因衰老引起的氧化应激、线粒体损伤和肌肉降解，凸显了其作为抗肌肉减少症治疗药物的潜力。