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肝癌治疗手段有限，为探索新疗法，研究人员开展了氧化钇纳米颗粒（Y2O3 NPs）对 Hep-G2 肝癌细胞影响的研究。结果发现Y2O3 NPs 能显著抑制细胞活力、诱导细胞凋亡等。这为肝癌治疗提供了新方向，具有重要意义。
肝癌，作为全球范围内高发且致命的癌症之一，严重威胁着人类的健康。它如同一个隐匿在暗处的 “杀手”，悄无声息地吞噬着人们的生命。目前，肝癌的治疗现状不容乐观，传统的治疗手段，如手术切除和肝移植，仅适用于早期患者，对于大多数中晚期患者而言，化疗、放疗和靶向治疗虽然能在一定程度上控制病情，但往往伴随着严重的副作用，且疗效有限，这使得寻找更有效、副作用更小的治疗方法成为医学领域亟待解决的难题。
在此背景下，来自开罗大学理学院动物学系以及十月现代科学艺术大学（MSA）生物技术学院的研究人员开展了一项关于氧化钇纳米颗粒（Y2O3 NPs）对 Hep-G2 肝癌细胞作用的研究，相关成果发表在《Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology》上。
研究人员主要运用了以下关键技术方法：通过细胞培养技术获取并培养人肝癌 Hep-G2 细胞；采用磺酰罗丹明 B（SRB）细胞毒性试验评估Y2O3 NPs 对细胞活力的影响；利用单细胞凝胶电泳（碱性彗星）试验检测基因组 DNA 损伤；借助 2,7 - 二氯荧光素二乙酸酯（2,7-DCFH-DA）染料评估活性氧（ROS）生成水平；运用罗丹明 - 123 荧光染料测定线粒体膜电位完整性；使用流式细胞术结合膜联蛋白 V - 异硫氰酸荧光素（Annexin V - FITC）凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡；通过定量实时聚合酶链反应（qRT - PCR）测定相关基因的表达水平。
研究结果如下：
- Y2O3 NPs 诱导强大的细胞毒性：SRB 细胞毒性试验结果显示，Y2O3 NPs 对 Hep-G2 肝癌细胞具有显著的细胞毒性，且呈浓度依赖性降低细胞活力，其半最大抑制浓度（IC50）值低至 13.15 μg/ml。
- Y2O3 NPs 导致严重的 DNA 损伤：将 Hep-G2 肝癌细胞暴露于 IC50浓度（13.15 μg/ml）的Y2O3 NPs 72 小时后，碱性彗星试验表明，细胞的基因组 DNA 受到严重损伤，DNA 损伤参数如尾长、尾中 DNA 百分比和尾矩均显著增加。
- Y2O3 NPs 引起过量的 ROS 产生：使用 2,7-DCFH-DA 染料研究发现，与未处理的细胞相比，暴露于 IC50浓度Y2O3 NPs 72 小时的 Hep-G2 肝癌细胞中 ROS 生成显著增加，表现为荧光强度明显增强。
- Y2O3 NPs 导致线粒体膜电位完整性显著丧失：用Y2O3 NPs 的 IC50浓度处理 Hep-G2 细胞 72 小时后，罗丹明 - 123 染色显示，细胞线粒体膜电位完整性明显降低，荧光强度显著下降。
- Y2O3 NPs 诱导 Hep-G2 细胞凋亡和坏死：流式细胞术结果表明，暴露于 IC50浓度（13.15 μg/ml）Y2O3 NPs 72 小时的 Hep-G2 肝癌细胞出现凋亡和坏死，早期凋亡和坏死细胞数量显著增加。
- Y2O3 NPs 显著调节 p53、ND3 和 Bcl-2 基因的表达：qRT-PCR 分析显示，与未处理的细胞相比，暴露于 IC50浓度Y2O3 NPs 的 Hep-G2 肝癌细胞中，促凋亡的 p53 基因和线粒体 ND3 基因表达显著上调，而抗凋亡的 Bcl-2 基因表达显著下调。
综合研究结论与讨论部分，Y2O3 NPs 在肝癌治疗方面展现出了巨大的潜力。它能够通过诱导 ROS 生成，引发 DNA 损伤、线粒体功能障碍，进而激活细胞凋亡途径，有效抑制 Hep-G2 肝癌细胞的生长。然而，目前该研究仍存在一定的局限性，如Y2O3 NPs 在体内的毒性、免疫反应、长期稳定性、最佳给药剂量、靶向效率等方面还需要进一步深入研究。尽管如此，这项研究为肝癌的治疗开辟了新的方向，为后续的纳米医学研究和肝癌治疗药物的开发奠定了重要基础，有望为肝癌患者带来新的希望。
