ZmGCT1/2 激酶调控玉米气孔运动机制揭秘：干旱胁迫下的关键角色

为探究气孔运动调控机制，研究人员开展了对玉米中 ZmGCT1 和 ZmGCT2 基因的研究。结果发现它们可抑制 ZmSLAC1 维持保卫细胞膨压，ABA 处理能缓解这种抑制。该研究为理解气孔运动调控提供了新视角。

　　在干旱胁迫下，植物会积累脱落酸（ABA），激活 ABA 信号通路，并通过阴离子通道（尤其是慢阴离子通道 1，SLAC1）引发气孔关闭。磷酸化对 SLAC1 的活性起着关键调节作用。在玉米中，正常条件下 ZmGCT1 会使 ZmSLAC1 磷酸化，抑制其活性和干旱响应。干旱会减少 ZmGCT1 在质膜上的定位，从而解除对 ZmSLAC1 的抑制。zmgct1 zmgct2 双功能缺失突变体无法维持保卫细胞膨压，可能是由于 ZmSLAC1 活性增强，导致气孔几乎完全关闭。气孔对于植物叶片与大气之间的 CO₂和水蒸气交换至关重要，它受多种环境和内部因素调节。研究发现，ZmGCT1 和 ZmGCT2 这两个基因编码类快速加速纤维肉瘤（RAF）蛋白激酶，在维持玉米保卫细胞膨压方面发挥关键作用。过表达 ZmGCT1 和 ZmGCT2 会使植物对 ABA 促进的气孔关闭产生抗性，而 zmgct1 zmgct2 双功能缺失突变体即使在适宜生长条件下，保卫细胞膨压也会丧失，导致气孔几乎关闭。一个显性突变体 zmgct1-9D，缺失包括 T80 在内的 9 个氨基酸，虽保留激酶活性和质膜定位，但对 ABA、CO₂、Ca²⁺或 H₂O₂促进的气孔关闭不敏感。ABA 激活的 ZmSnRK2.8/9 会使 ZmGCT1 在 T80 位点磷酸化，降低其质膜定位。有趣的是，ZmSnRK2.10 或 ZmSLAC1 突变体可以抑制 zmgct1 突变体保卫细胞中膨压降低的表型。此外，ZmGCT1 会使 ZmSLAC1 倒数第二个苏氨酸残基（T573）磷酸化，在非洲爪蟾卵母细胞中抑制组成型激活的 ZmSLAC1 和 ZmSnRK2.8 激活的 ZmSLAC1，这一过程依赖于 ZmGCT1 的激酶活性。这些结果表明，在适宜生长条件下，ZmGCT1 和 ZmGCT2 直接抑制 ZmSLAC1 以维持保卫细胞膨压，而 ABA 处理主要通过降低 ZmGCT1 的质膜定位来缓解这种抑制。该研究揭示了 ZmGCT1/2 激酶在正常和胁迫条件下调节阴离子通道活性和气孔运动的机制。