阿魏酸通过调控PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路及Nrf2/NF-κB信号轴缓解铬诱导肾毒性的机制研究

本研究针对六价铬(HVC)诱发肾毒性的关键难题，来自未知机构的研究团队通过Wistar大鼠模型，系统探究了阿魏酸(FA)通过抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP内质网应激通路、激活Nrf2抗氧化信号、下调NF-κB介导的炎症反应，显著改善铬暴露导致的肾小管损伤和肾小球功能障碍，为重金属中毒防治提供了新型分子靶点。

　　六价铬(HVC)这种剧毒重金属堪称肾脏"隐形杀手"，能通过诱发氧化应激、炎症风暴和细胞凋亡三重打击导致肾功能衰竭。科学家们发现天然化合物酸(FA)就像精准的"分子修复师"：在HVC中毒的大鼠模型中，FA不仅显著降低肾损伤分子1(KIM-1)和血清胱抑素C等生物标志物，还像"抗氧化指挥官"般激活Nrf2信号通路，提升硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性。更妙的是，FA能精准阻断PERK/eIF2α/ATF4/CHOP这条"凋亡信号高速公路"，同时抑制NF-κB这个"炎症总开关"的磷酸化，有效降低白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子风暴。这项研究揭示了FA通过多靶点协同作用成为对抗重金属肾毒性的潜在"全能战士"。