原发性后颅窝损伤致脑死亡中的呼吸暂停试验：争议、风险与临床实践新共识

本期推荐：针对后颅窝病变患者脑死亡判定中呼吸暂停试验(apnea test)可能诱发颅内压(ICP)升高的争议，Varelas与Greer团队系统分析了PaCO2≥60 mm Hg的测试标准对脑灌注压(CPP)的影响，提出对保留幕上血流者需先通过CT/MRI或经颅多普勒(TCD)确认全脑损伤。该研究为2023年AAN/SCCM/AAP/CNS指南中后颅窝病例的特殊处理提供了理论依据，发表于《Neurocritical Care》。

　　

在神经重症监护领域，脑死亡/神经学死亡标准(BD/DNC)的判定始终充满挑战。当患者遭遇灾难性脑损伤且所有脑功能消失时，呼吸暂停试验成为确认脑干功能不可逆丧失的关键步骤——这项测试通过诱导高碳酸血症(PaCO₂≥60 mm Hg)来刺激延髓呼吸中枢，观察是否触发自主呼吸。然而鲜为人知的是，对于原发性后颅窝损伤（如基底动脉血栓或脑干出血）这类特殊病例，常规测试可能暗藏风险：幕上脑组织可能仍残存血流，此时高碳酸血症引发的脑血管扩张或导致颅内压(ICP)进一步升高，加速本可避免的脑损伤。

这一矛盾在临床实践中长期存在。传统观点认为，当脑灌注压(CPP)低于20 mm Hg时，脑血管已处于"临界闭合压力"状态，此时呼吸暂停试验不会加重损伤。但反对者提出"全球缺血半暗带"理论，认为部分神经元可能处于功能静止但未坏死的"休眠"状态。日本甚至要求必须完成7项脑干反射测试和脑电图(EEG)平直后才允许进行呼吸暂停试验。面对争议，Albany医学中心的Panayiotis N. Varelas与波士顿大学的David M. Greer团队通过系统分析现有证据，为这一临床困境提供了突破性见解。

研究团队采用多维度分析方法：首先回顾历史文献，梳理呼吸暂停试验从1960年代单纯观察呼吸暂停到现代PaCO₂量化标准（>60 mm Hg或超过基线20 mm Hg）的演变过程；其次整合两项关键临床研究数据——Roth等对16例次测试中ICP/CPP的监测，以及Salih等对34例BD/DNC患者的更大规模研究；特别关注13例同时存在幕上幕下病变患者的颅内压变化模式；最后通过经颅多普勒(TCD)血流动力学研究，揭示CPP降至10-20 mm Hg时出现的特征性舒张期血流消失现象。

"呼吸暂停试验对幕上病变的安全性"部分通过对比研究发现：在CPP已为负值的患者中，测试期间ICP平均仅上升0.5-1.6 mm Hg（p>0.05），且无患者出现实际脑灌注。这支持了"无血流则无CO₂血管舒张效应"的生理学解释。但"后颅窝病变的特殊考量"章节揭示关键例外：约1.9%的BD/DNC评估病例存在幕上血流保留现象，此时常规测试可能导致EEG频率从6Hz骤降至3Hz（ Schwarz个案报告）。作者由此提出革命性方案：对后颅窝损伤者，必须先通过CT/MRI确认幕上广泛水肿（灰白质界限消失、脑室受压），或通过TCD/核素扫描证实全脑无灌注，方可进行呼吸暂停试验。

这项研究直接促成了2023年AAN/SCCM/AAP/CNS指南的重要更新：首次明确要求后颅窝病例需在BD/DNC评估前证实幕上损伤。但作者进一步指出，当前指南对"灾难性幕上损伤"的影像学标准仍模糊，建议采用心脏骤停后缺氧性脑病的典型表现（基底池消失、脑沟回模糊）作为参考。对于TCD检测，强调必须观察到前循环与后循环血管舒张期血流完全消失——若颞窗不佳，则需改用四血管造影确认。

该研究的临床意义在于：首次为后颅窝病变这一特殊群体建立了科学的BD/DNC判定路径，既避免过早宣布死亡导致治疗放弃，又防止延迟判定造成的资源浪费。文中提及的"临界闭合压力"概念（对应TCD舒张期血流消失时的CPP值）为床旁监测提供了量化指标。目前作者团队正开展后续研究，旨在建立幕上损伤影像特征与脑血流消失的确切对应关系，这将最终实现"影像学替代灌注检测"的理想目标，为全球每年数千例后颅窝病变患者的脑死亡判定提供更安全、更精准的方案。