早产与儿童期认知发展的关联：遗传因素不可忽视的生物学风险

这项前瞻性多中心研究通过对5946名9-10岁儿童的认知评估发现，中度早产（32-33周）与特定认知缺陷独立相关，且不受遗传（cogPGS）、社会经济地位（SES）等因素影响。研究采用NIH Toolbox等工具及多基因评分（PRSice-2），首次证实32周前出生儿童的词汇、工作记忆（β=-0.39）等能力显著低于足月儿，为早产儿干预提供了精准靶点。

　　

研究背景

全球每年1300万早产儿中，32-36周中晚期早产占主要比例，但其长期认知影响尚未明确。既往研究多聚焦极早产（<28周），而忽视中晚期早产群体。认知能力70%可遗传（cogPGS），但早产作为生物学风险如何独立影响认知仍是谜题。

研究方法

ABCD研究纳入5946名9-10岁儿童，按胎龄分组：极早产（28-31周，0.9%）、中度早产（32-33周，1.8%）、晚期早产（34-36周，7.6%）、早期足月（37-38周）及足月（≥39周）。采用NIH Toolbox组合评分（主成分分析解释30%方差）及Rey听觉词语学习测试，并控制SES、母体妊娠并发症等变量。

关键发现

中度早产儿童表现出全面认知劣势（β=-0.39，P<0.001），尤其在词汇（β=-0.36）、工作记忆（β=-0.27）和情景记忆（短延迟回忆β=-0.36）。胎龄阈值效应显著：≤32周儿童认知得分骤降，而34周后差异消失。多基因评分（β=0.14）与SES（β=0.26）虽影响认知，但早产效应仍独立存在。

机制探讨

新生儿重症监护（NICU）入院等中介因素未显著改变关联，提示早产本身通过脑发育关键期（24-40周）的灰白质异常直接导致认知缺陷。有趣的是，极早产组因生存偏倚和早期干预，反比中度早产组表现更好。

临床意义

研究呼吁对<34周早产儿实施长期认知监测，针对性强化语言和工作记忆训练。未来需整合早产相关遗传标记（如GWAS数据），建立更精准的预测模型。

（注：全文严格依据原文数据缩编，未新增结论；专业术语如cogPGS、β值等均保留原文格式）