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胰腺细胞病理学与影像学关联研究:常见病变的多学科诊断策略
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年04月16日 来源:Cancer Cytopathology 2.6
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这篇综述系统阐述了胰腺非肿瘤性与肿瘤性病变的细胞病理学(Cytopathology)与影像学(Radiology)特征关联,强调多学科协作在胰腺病变诊断中的核心价值。文章通过典型CT/MRI/EUS影像特征与细胞形态学对比,详细解析了假性囊肿(pseudocysts)、自身免疫性胰腺炎(AIP)、导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)等常见病变的诊断要点,为临床实现早期精准诊断提供了重要参考依据。
胰腺病变的多模态诊断进展
非肿瘤性病变
胰腺液体积聚
胰腺假性囊肿和包裹性坏死(WOPN)是常见的良性液体积聚。假性囊肿多继发于急性胰腺炎或慢性导管梗阻,而WOPN则是胰腺组织坏死后形成的包裹性病变。影像学特征颇具特色:CT显示包裹性积液,MRI对坏死碎屑更敏感;超声内镜(EUS)下假性囊肿呈薄壁无回声,WOPN则表现为厚壁伴内部碎屑。细胞学检查可见巨噬细胞和中性粒细胞浸润,WOPN还伴有特征性坏死背景。囊液淀粉酶检测可达数千单位,这对确诊至关重要。
自身免疫性胰腺炎
分为IgG4相关型(1型)和特发性导管中心型(2型)。影像学呈现典型的"香肠样"胰腺肿大伴低增强晕环,MRI的T1加权像信号减低,弥散加权成像(DWI)高信号。EUS显示胰腺增大伴低回声、分叶状改变。虽然临床结合血清IgG4检测可诊断,但疑难病例仍需活检,特征为大量淋巴细胞和浆细胞浸润,IgG4阳性细胞>40个/mm2或IgG4/IgG比值>0.4具有诊断意义。
慢性胰腺炎
以进行性纤维化为特征,影像学可见胰腺萎缩伴实质/导管钙化。EUS诊断标准(Rosemont标准)包括高回声灶、分叶状改变等,但特异性有限。当局部病变与恶性肿瘤难以鉴别时,细胞学可见导管细胞反应性改变,伴出血、钙化等背景,需结合临床谨慎判断。
肿瘤性病变
囊性肿瘤
浆液性囊腺瘤(SCA)多为良性,分微囊型和巨囊型。微囊型在MRI呈"蜂窝状"伴中央瘢痕,巨囊型则表现为>2cm的多房囊肿。细胞学可见富含血管的间质和立方上皮,免疫组化inhibin A或GLUT1阳性。导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)占胰腺囊性肿瘤25%,根据累及部位分为主胰管型、分支胰管型和混合型。影像学关键在显示与胰管的连通性,细胞学评估黏液上皮异型程度对判断恶性潜能至关重要。黏液性囊性肿瘤(MCN)好发于胰体尾部,不与胰管相通,EUS下呈无回声伴高回声壁,细胞学可见卵巢样间质。
实体肿瘤
实性假乳头状肿瘤(SPN)是罕见的低度恶性肿瘤,影像学呈混合囊实性。细胞学特征为分支状假乳头结构,伴透明胞质和核沟,特征性的PAS阳性透明小球极具诊断价值。胰腺神经内分泌肿瘤(PanNET)在动脉期明显强化,EUS呈均匀低回声。细胞学显示"椒盐样"染色质的浆细胞样细胞,免疫组化synaptophysin、chromogranin阳性可确诊。胰腺导管腺癌(PDAC)占胰腺癌90%,影像学表现为低增强肿块伴上游导管扩张。细胞学根据分化程度表现各异:高分化者呈"醉酒样"蜂窝排列;低分化则表现为显著异型性。腺泡细胞癌(ACC)罕见,细胞学可见微腺泡结构,免疫组化trypsin和BCL-10阳性。
胰腺转移瘤
虽然少见,但肾细胞癌、乳腺癌等可转移至胰腺。肾细胞癌转移可表现为富血管的透明细胞团,乳腺癌转移则需与原发性导管癌鉴别。详细的临床病史和免疫组化对确诊至关重要。
诊断策略的整合价值
胰腺病变诊断需要影像学与细胞病理学的深度融合。影像学提供定位和整体特征,细胞学则从微观层面确认性质。这种多学科协作模式对IPMN等癌前病变的早期识别、PDAC的精准诊断具有重要临床价值,能显著改善患者预后。特别在囊性病变评估中,结合影像学可疑特征(壁结节、间隔增厚等)与细胞学异型程度,可优化治疗决策。
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