拨开技术迷雾：解析癌症发生机制，探寻肿瘤治疗新策略

为解决癌症生存率未提高、癌症发生机制存在争议等问题，研究人员开展关于癌症起始观点冲突背后技术原因的研究。结果发现现有技术难以检测到静息癌症干细胞（CSCs）和胰腺中的 VSELs/CSCs ，该研究有助于开发更好的癌症治疗策略，实现早期检测和预防。

　　尽管靶向治疗发展迅猛，但全球癌症生存率并未提高，癌症发病率和死亡率持续上升。对于癌症的起始过程尚无定论，2024 年出现了两种截然不同的观点。一种观点认为，肝脏、肺和胰腺等组织中不存在干细胞，却会患癌，是因为体细胞去分化并经历 “再生” 引发癌症；另一种观点则提出，组织驻留的极小胚胎样干细胞（VSELs）易受外在 / 内在损伤，其功能失调引发癌症。本文探讨了导致这些相互矛盾观点的潜在技术原因。科学家们一直难以检测到对化疗、放疗有抗性且能逃避免疫疗法的静息癌症干细胞（CSCs），这些细胞会导致癌症复发，最终产生治疗抗性，导致患者死亡。谱系追踪研究无法检测到静息、非循环干细胞，反而突出了活跃分裂的 LGR5⁺细胞在肿瘤起始、生长和转移中的作用。同样，广泛用于理解癌症生物学的流式细胞术和单细胞 RNA 测序（scRNA-seq）等技术，只能揭示数量丰富的细胞群体的信息。本文回顾了为何即便采用先进技术，胰腺中的 VSELs/CSCs 仍难以捉摸，并且这种分析适用于其他多个器官。这一理解至关重要，因为它将有助于开发更好的癌症治疗策略，在癌症尚处于 “弱势” 阶段时实现早期检测，并为预防癌症而非仅治疗癌症开辟道路。