2 型糖尿病患者特有的代谢特征及其与糖尿病足综合征发病机制的关联：探寻潜在诊疗新靶点

为探究氧化应激和蛋白质非酶糖基化在糖尿病足综合征发病机制中的作用，研究人员分析 75 例 2 型糖尿病（T2DM）患者（含 32 例糖尿病足患者）和 36 例健康对照者血清。结果发现 T2DM 患者葡糖酸内酯（GDL）水平显著升高，或加速大血管动脉硬化和糖尿病足综合征，有望成为诊疗新靶点。

　　氧化应激和蛋白质非酶糖基化是糖尿病足综合征发病机制中的关键因素。2 型糖尿病（T2DM）进展过程中会产生过量的葡糖酸内酯（GDL），这与内皮损伤和糖尿病动脉硬化相关。本研究运用高效液相色谱 - 串联质谱技术，分析了 75 名 T2DM 患者（其中 32 名患有糖尿病足）和 36 名健康对照者的血清。结果显示，T2DM 患者的 GDL 水平显著更高，且与血红蛋白 A₁c 糖基化增加以及内皮细胞中活性氧生成相关，表明 GDL 在加速大血管动脉硬化和糖尿病足综合征方面有一定作用。这些研究结果突出了 GDL 作为糖尿病大血管并发症诊断生物标志物和治疗靶点的潜力。