综述：膳食炎症指数与慢性肾脏疾病及低肾小球滤过率风险关联性的系统评价与荟萃分析

本综述通过荟萃分析13项观察性研究，首次系统证实膳食炎症指数（DII）与慢性肾脏病（CKD）和低估算肾小球滤过率（low-eGFR）风险呈显著正相关（OR=1.36和1.58）。研究揭示促炎饮食可能通过NF-κB/TGF-β信号通路加剧肾脏炎症和纤维化，为CKD的饮食干预提供了循证依据。尽管存在测量方法异质性，结果支持将抗炎饮食（如地中海模式）纳入肾脏保护策略。

　　炎症与肾脏的致命邂逅：解码饮食如何点燃慢性肾病之火

慢性肾脏病（CKD）全球患者已突破8亿，成为增长最快的三大致死病因之一。最新系统研究揭开了饮食与肾脏健康之间的隐秘联系——膳食炎症指数（DII）这一量化指标，正成为预测肾脏功能衰退的新风向标。

炎症风暴：肾脏的隐形杀手
肾脏实质细胞在持续炎症攻击下经历着微妙的病理转变。促炎饮食通过双重机制摧毁肾功能：一方面激活NF-κB通路，促使TNF-α和IL-6等炎症因子泛滥；另一方面激发TGF-β/Smad3级联反应，加速细胞外基质沉积。这种双重打击导致肾小球硬化和肾小管萎缩的不可逆损伤。

数据说话：令人警醒的关联强度
纳入29万人的荟萃分析显示，DII每升高1个单位，CKD风险激增36%（95%CI 1.20-1.56），low-eGFR风险更飙升58%（1.26-2.00）。尤其在糖尿病群体中，这种关联更为显著——中国T2DM患者数据显示最高DII三分位组CKD风险增加67%。值得注意的是，24小时膳食回顾法获得的DII数据比食物频率问卷（FFQ）呈现更强相关性（I²=76.2% vs 20.7%）。

肾脏警报：从分子标记到功能指标
血清学检测揭示，DII与eGFR呈显著负相关（β=-0.27，p<0.0001），但与其他肾功能标志物关系存在性别差异：男性群体中肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）的升高更明显。这种性别二态性提示雄激素可能放大饮食炎症效应。

地理差异：亚洲人群更脆弱
亚组分析发现亚洲人群DII-CKD关联强度（OR=2.87）显著高于欧美（1.52）。这种差异可能源于饮食结构——西方人群红肉和加工食品摄入普遍较高，导致基线炎症水平差异。

曙光初现：抗炎饮食的保护效应
地中海饮食模式展现出肾脏保护潜力，其富含的ω-3脂肪酸能抑制NF-κB活化。研究显示，每增加1分地中海饮食评分，CKD风险降低10%。这为"食药同源"的干预策略提供了科学依据。

未来之路：从观察到干预
当前证据主要基于横断面研究，存在回忆偏倚等局限。亟需开展前瞻性队列研究，特别是探索DII与肾脏病理变化的动态关联。研究者建议将DII评估纳入CKD早期筛查体系，并开发针对性的抗炎膳食指南。

这场关于饮食与肾脏的对话远未结束，但已有足够证据表明：餐桌上的选择，正在悄悄改写肾脏的命运剧本。