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为探究二手烟（ShS）与根尖周炎（AP）的相互作用及对全身健康的影响，研究人员以大鼠为模型开展相关研究。结果发现，ShS 和 AP 协同加剧局部和全身效应，增加肺组织氧化应激和类似肺气肿的改变。这强调了关注口腔与全身健康关联的重要性。
在日常生活中，吸烟的危害众人皆知，它像一个隐匿的 “健康杀手”，悄无声息地侵蚀着人们的身体。二手烟（ShS）作为吸烟产生的 “副产品”，同样对健康有着诸多不良影响。而根尖周炎（AP）作为一种常见的口腔免疫炎症性疾病，在全球成年人群中普遍存在。令人担忧的是，这两者常常 “结伴而行”，高浓度的二手烟暴露与根尖周炎同时出现的情况并不少见。尽管人们对二手烟的危害有了一定的了解，但它与根尖周炎之间的相互作用，以及这种相互作用对全身健康的影响，却如同隐藏在迷雾中的谜题，尚未被充分探索。为了揭开这层迷雾，来自巴西联邦大学乌贝兰迪亚分校（Federal University of Uberlandia）等机构的研究人员挺身而出，开展了一项极具意义的研究。他们的研究成果发表在《Scientific Reports》上，为我们理解口腔健康与全身健康的关系提供了新的视角。
研究人员采用了一系列专业的技术方法来开展这项研究。在动物模型构建方面，选用了 28 只 60 日龄的雌性 Wistar 大鼠，并将其随机分为 4 组。通过让大鼠每天吸入最多 4 支香烟的烟雾，持续 10 周，以此模拟二手烟暴露环境；同时，利用牙髓暴露的方法诱导大鼠患上根尖周炎。实验结束后，运用微计算机断层扫描（micro - CT）对大鼠的颌骨进行分析，评估根尖病变的情况；通过检测肺组织中的总氧化状态（TOS）、总抗氧化状态（TAS）等指标，来衡量肺组织的氧化应激水平；还对肺组织进行组织病理学分析，观察肺组织形态学变化和气道重塑情况 。
下面来看具体的研究结果：
- 临床观察：在整个实验期间，没有大鼠死亡。ShS - AP 组的大鼠体重明显低于对照组（p<0.05） 。从体重增长曲线来看，ShS 组和 ShS - AP 组在 4 周后体重增长略有下降，其中 ShS - AP 组差异显著（p<0.05）。诱导了根尖周炎但未暴露于二手烟的大鼠，每日固体摄入量较高（p<0.05）；而暴露于二手烟的 ShS 组和 ShS - AP 组，固体摄入量相较于两个对照组都更低（p<0.05）。同时，暴露于二手烟的组每日液体摄入量也有所下降（p<0.05）。
- Micro - CT 评估：ShS - AP 组的根尖病变在体积和面积上，都比 Control - AP 组更为广泛（p<0.05）；而 Control 组和 ShS 组之间则没有显著差异（p>0.05）。这表明二手烟暴露会显著增加根尖病变的程度。
- 肺氧化应激标记物：与对照组相比，Control - AP 组、ShS 组和 ShS - AP 组的 TOS 水平显著升高（p<0.01）；ShS - AP 组的 TAS 水平相较于其他实验组显著降低（p<0.01）；ShS - AP 组的氧化应激指数（OSI）显著升高（p<0.01）。这一系列数据说明，ShS 和 AP 共同作用会导致肺组织的氧化应激水平大幅上升。
- 肺形态学：在肺实质方面，ShS 组和 ShS - AP 组的平均线性截距（MLI）显著增加（p<0.05），而平均横切面壁长度（LMW）和肺泡间隔体积密度（VVSEP）则显著下降，且这两个参数与 MLI 呈负相关，但 ShS 组和 ShS - AP 组在这些参数上没有差异（p>0.05）。在支气管分析中，ShS 组和 ShS - AP 组的支气管壁厚度（BWT）面积相较于对照组明显增大（p<0.05），不过 ShS 组之间没有显著差异（p>0.05）。这些结果显示，ShS 和 AP 共同作用会引起肺组织的形态学改变，出现类似肺气肿的特征，同时伴有气道重塑。
研究结论表明，AP 与 ShS 暴露共同作用，会导致大鼠根尖病变范围扩大，肺组织损伤加剧。这一研究首次评估了香烟烟雾和 AP 对肺组织重塑和氧化应激的协同效应，揭示了它们之间存在的协同作用，这种作用不仅会加重局部的根尖病变，还会对全身的肺组织健康造成负面影响，引发氧化应激水平上升和类似肺气肿的组织改变。这一发现强调了在环境暴露（如二手烟）的背景下，口腔健康与全身健康之间的紧密联系，为后续开展相关疾病的预防和治疗研究提供了重要的理论依据，也警示人们要重视口腔健康问题，减少二手烟暴露，以维护整体身体健康。
