蛋白质超快电子转移的光学相干量子控制研究

本研究针对生物系统中电子转移(ET)过程的光学控制难题，以黄素氧还蛋白(flavodoxin)为模型，通过飞秒激光相位调制技术，首次实现了对100-300 fs超快ET动力学的相干控制。研究发现激发态波包退相干时间(<1 ps)内，变换限(TL)脉冲可产生最快速ET，而啁啾脉冲通过调控波包结构使ET速率降低2倍以上。该成果为化学和生物体系中复杂ET过程的光学操控开辟了新途径。

　　

在生物分子机器的高效运转中，电子转移(ET)如同电流在电路中的传输，是能量转换和信息传递的核心环节。然而与人工电路不同，自然界通过亿万年的进化，在蛋白质中构建出精确调控的电子传递路径。过去二十年，科学家们虽然成功实现了光合作用能量传递和视紫红质异构化反应的光学控制，但对更基础的ET过程进行人工调控始终是难以攻克的堡垒。这就像掌握了调节灯泡亮度的方法，却无法控制电流的流动速度。黄素氧还蛋白作为微生物电子传递链的关键组分，其活性中心黄素单核苷酸(FMN)与邻近色氨酸/酪氨酸间的ET反应，展现出从百飞秒到皮秒量级的超快动力学特征，为研究光学控制提供了理想模型。

中国科学院的研究团队选择四种不同ET速率的黄素氧还蛋白突变体（Y94、W57、Y57、W59），通过飞秒瞬态吸收光谱结合脉冲整形技术，系统研究了激发脉冲啁啾量对ET动力学的影响。研究采用中心波长430nm、脉宽25fs的变换限(TL)脉冲作为基准，通过空间光调制器施加-5000至+5000fs²的二次相位调制产生啁啾脉冲，在480-800nm多个探测波长下监测ET过程。利用多指数拟合和连续小波变换分析波包振荡，通过动力学模型解卷积获得各中间态寿命分布。

波包动力学研究揭示，所有突变体在TL脉冲激发下均表现出持续约1ps的振荡衰减行为。傅里叶变换识别出66、130和200cm^-1三个特征振动模式，其退相位时间为0.3-1ps。值得注意的是，随着啁啾量增加，Y57突变体的波包振荡显著减弱，特别是负啁啾条件下150fs处的首个振荡几乎消失。这证实啁啾脉冲通过群速度色散导致不同频率分量相位差异，产生更弥散的波包结构。

在初始ET控制方面，研究发现超快ET突变体(Y94/W57)的ET速率呈现对称的V型啁啾依赖性。Y94的ET时间从TL脉冲下的80fs延长至180fs，W57则从120fs增至250fs。简谐振子模型模拟显示，TL脉冲产生的局域波包在相空间中呈现弹道式反应轨迹，而啁啾脉冲产生的弥散波包导致更复杂的反应路径，表现为表观速率降低。相比之下，慢速ET突变体(Y57/W59)的ET过程因远长于退相位时间，其速率趋于统计平均值而不再受脉冲相位影响。

后续反向ET(BET)研究取得突破性发现：在Y94突变体中，580nm探测到的FMN^-?振动热态动力学仍保持V型啁啾依赖性，表明初始波包相干性可传递至电荷分离态。550nm探测则显示较慢的BET动力学，反映不同振动能级的检测选择性。而W57突变体因W⁺在550-580nm的强吸收掩盖了FMN^-?信号，未观察到明显啁啾效应。这证实当ET过程发生在退相位时间窗内时，核波包保持非平衡相干特征，使光学控制可贯穿连续ET反应。

该研究首次在蛋白质中实现ET过程的光学相干控制，建立了两类ET的调控边界：对于快于1ps的ET，通过脉冲相位调制波包结构可实现速率调控；而慢ET因退相位完成失去可控性。创新性地发现波包相干性可传递至电荷分离态，使单个光学调控能影响连续ET步骤。这些发现不仅深化了对生物ET量子特性的认识，更为人工调控光合作用、呼吸链等关键生物能量转换过程提供了新思路。研究建立的飞秒脉冲整形-瞬态光谱联用方法，为复杂生物分子体系的量子操控研究树立了新范式。论文发表于《SCIENCE ADVANCES》彰显了其在交叉学科领域的重要价值。