西仑吉肽（Cilengitide）衍生物抑制阿法替尼耐药非小细胞肺癌细胞中 TGF-β1诱导的迁移和侵袭：为转移性癌治疗开辟新途径

为解决非小细胞肺癌（NSCLC）患者长期使用酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）产生耐药性的问题，研究人员开展了西仑吉肽及其衍生物对阿法替尼耐药 NSCLC A549（A549AR）细胞影响的研究。结果发现其可抑制细胞迁移和侵袭，与阿法替尼联用有协同抑制作用，对转移性癌治疗有帮助。

　　西仑吉肽（Cilengitide）是一种环状精氨酸 - 甘氨酸 - 天冬氨酸（RGD）肽，在之前的研究中，探讨了它及其衍生物对非小细胞肺癌（NSCLC）生长、转化生长因子 -β₁（TGF-β₁）诱导的上皮 - 间质转化（EMT）、迁移和侵袭过程的影响。研究发现，西仑吉肽及其部分合成衍生物与酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）联合使用时，对 TGF-β₁诱导的 NSCLC 的 EMT、迁移和侵袭具有抑制作用。然而，用于治疗 NSCLC 的 TKIs 长期给药会诱导细胞产生耐药性，因此有必要在对 TKIs 耐药的 NSCLC 细胞中确认其效果。在本研究中，研究人员探究了西仑吉肽及其衍生物对阿法替尼耐药的 NSCLC A549（A549AR）细胞的影响。结果显示，西仑吉肽及其衍生物不仅抑制了 A549AR 细胞的迁移和侵袭，而且与阿法替尼联合处理时还显示出协同抑制作用。虽然西仑吉肽和两种衍生物对抑制阿法替尼耐药的 NSCLC 细胞生长的作用有些微弱，但它们具有抑制迁移和侵袭的作用，因此通过与其他类型的抗癌药物联合给药，可能有助于转移性癌的治疗。