α2- 肾上腺素受体激活介导肺泡巨噬细胞极化转换改善肾缺血再灌注后肺部炎症的意义探寻

为探究右美托咪定（Dex）这一 α2- 肾上腺素受体（α2-AR）激动剂在肾缺血再灌注（RIR）诱导的急性肺损伤（ALI）中的抗炎机制，研究人员开展相关研究。结果发现 Dex 可减轻肺损伤、促进巨噬细胞向抗炎 M2 表型极化，这为 ALI 治疗提供新方向。

　　目的：本研究旨在探究右美托咪定（Dex），一种 α₂- 肾上腺素能受体（α₂-AR）激动剂，在肾缺血再灌注（RIR）诱导的急性肺损伤（ALI）中的抗炎机制。方法：通过双侧肾蒂夹闭 60 分钟然后再灌注 24 小时，诱导 C57BL/6J 小鼠发生 RIR。小鼠分别单独用 Dex 预处理，或与 α₂-AR 拮抗剂阿替美唑（Atip）联合预处理。进行肺组织病理学评估、动脉血气分析、支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞计数和多种细胞因子检测、肺组织整体炎症状态评估以及肺泡巨噬细胞表型研究。在体外，通过定量聚合酶链反应（qPCR）间接检测用正常或 RIR 小鼠血清处理的小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）的极化情况。结果：研究结果表明，与 RIR 动物相比，右美托咪定减轻了肺损伤，并显著促进肺组织中的巨噬细胞向抗炎的 M2 表型极化。同时，观察到炎症细胞浸润和促炎细胞因子水平降低。体外研究证实，用 RIR 血清刺激后，右美托咪定可使 MH-S 向 M2 表型转化。然而，给予阿替美唑后，这些作用大多被逆转。结论：右美托咪定通过激活 α₂- 肾上腺素能受体减轻肾缺血再灌注诱导的 ALI，从而诱导巨噬细胞向抗炎表型极化并减轻肺部整体炎症。