Mycosubtilin通过调控P53和PI3K/AKT/mTOR通路诱导宫颈癌细胞G1期阻滞及自噬的机制研究

来自未知机构的研究人员针对宫颈癌治疗难题，系统评估了枯草芽孢杆菌分泌的环脂肽Mycosubtilin(Myco)的抗癌机制。研究发现Myco通过剂量依赖(3-15μg/mL)和时间依赖(12-48h)方式抑制HeLa/SiHa细胞增殖，显著降低集落形成和迁移能力。蛋白质组学证实其通过P53通路诱导G1期阻滞，并激活PI3K/AKT/mTOR介导的自噬性死亡。裸鼠移植瘤实验显示显著抑瘤效果，为宫颈癌治疗提供了新型候选药物。

　　枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)分泌的环状脂肽Mycosubtilin(Myco)因其显著抗肿瘤活性和低毒性备受关注。最新研究发现，该物质对宫颈癌HeLa和SiHa细胞系展现出剂量(3-15μg/mL)和时间(12-48h)双重依赖性生长抑制，并能显著抑制肿瘤细胞集落形成和迁移能力。透射电镜观察到自噬体和自溶体数量显著增加，自噬相关蛋白表达明显改变，提示自噬在其抗癌机制中起关键作用。蛋白质组学分析揭示Myco通过调控P53信号通路诱导HeLa细胞G1期阻滞，同时激活PI3K/AKT/mTOR信号通路触发自噬依赖性细胞死亡。裸鼠宫颈癌移植瘤模型证实Myco可显著抑制体内肿瘤生长，其独特的多靶点作用机制为宫颈癌治疗提供了极具前景的新型候选药物。