杨树107响应灰斑病菌侵染的分子防御机制：基于多组学分析的类黄酮代谢调控网络

为解决杨树灰斑病（Coryneum populinum）导致的产量损失问题，研究人员通过转录组和代谢组联合分析，揭示了杨树107通过激活苯丙烷/类黄酮生物合成途径（涉及PAL、CHS、FLS等34个差异基因）和MYB/WRKY转录调控网络，显著上调抗菌类黄酮（如柚皮素、儿茶素）积累的系统防御机制，为抗病育种提供分子靶点。

　　

在温带和亚热带地区具有重要生态经济价值的杨树，其明星品种‘107杨’（Populus × euramericana '74/76'）虽具备抗旱抗虫特性，却面临灰斑病菌（C. populinum）的严重威胁。传统化学农药因环境风险和抗药性问题凸显培育抗病品种的紧迫性。

最新多组学研究发现，病原侵染后杨树107启动了一套精密的分子防御程序：转录组数据捕捉到苯丙氨酸解氨酶(PAL)、查尔酮合成酶(CHS)等34个类黄酮合成关键基因的显著上调，与MYB/WRKY转录因子家族形成协同调控网络；代谢组检测到273种差异代谢物，其中抗菌类黄酮衍生物（如柚皮素naringenin、儿茶素catechin）如“分子卫士”般大量积累。更有趣的是，这些次生代谢物的爆发式合成，与抗氧化酶系统的动态调节形成双重防线。

该研究首次绘制出杨树-真菌互作中类黄酮介导的防御路线图：病原识别→转录重编程（MYB/WRKY主导）→苯丙烷通路激活→抗菌代谢物工厂全速运转。这些发现不仅为理解木本植物免疫机制打开新窗口，更为分子设计育种提供了“代谢开关”靶点——通过编辑PAL或CHS等关键基因，有望培育出“自带农药”的超级杨树品种。