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慢性炎性疼痛与抑郁共病问题突出，且与海马神经元中 Nrf2 介导的铁死亡相关。研究人员建立 CIPDC 大鼠模型，评估电针（EA）效果。结果显示 EA 可抑制铁死亡治疗 CIPDC，为相关疾病治疗提供新思路。
慢性炎性疼痛和抑郁常常同时出现，核因子 E2 相关因子 2（Nrf2
）介导的海马神经元铁死亡与这种共病的发生和发展紧密相连。电针（EA
）常用于治疗疼痛和情绪障碍，它或许能通过抑制 Nrf2 介导的海马神经元铁死亡来改善慢性炎性疼痛和抑郁共病（CIPDC
），但其作用机制尚未完全明晰。
在这项研究中，研究人员通过给大鼠左后爪皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）建立了 CIPDC 模型。他们通过测量大鼠的缩爪机械阈值、缩爪热潜伏期，以及进行蔗糖偏好试验、旷场试验和强迫游泳试验，来评估电针对 CIPDC 大鼠疼痛阈值和抑郁行为的影响。
研究人员还进行了苏木精 - 伊红（HE）染色，以此观察海马神经元的病理和形态变化；用 FJB 染色评估神经元的退化情况；借助透射电子显微镜（TEM）来查看海马神经元线粒体的超微结构改变；采用普鲁士蓝染色观察海马中的亚铁离子沉积，并用比色法检测试剂盒测量亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量。
此外，研究人员利用蛋白质免疫印迹法（WB）测定海马中 Nrf2、铁蛋白重链 1（FTH1）、铁蛋白轻链（FTL）、胱氨酸 / 谷氨酸逆向转运体（xCT）、谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）、长链酰基辅酶 A 合成酶 4（ACSL4）、溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3（LPCAT3）和脂氧合酶（LOX）的相对蛋白表达水平，通过聚合酶链式反应（PCR）分析 FTH1、FTL、xCT、GPX4、ACSL4、LPCAT3和 LOX的相对 mRNA 表达水平。运用流式细胞术测定海马中的活性氧（ROS）水平，通过免疫荧光染色检测 Nrf2 的核表达，以及 GPX4 与神经元标记物 NeuN 的共定位情况 。
研究结果表明，电针能够上调海马组织中 Nrf2 的核表达，进而缓解铁代谢失调，增强抗氧化系统的活性，减少脂质过氧化。这一过程抑制了海马神经元的铁死亡，促进了神经元的修复和重塑，有效治疗了慢性炎性疼痛和抑郁共病。
