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甲状腺刺激激素水平与非增殖性糖尿病视网膜病变的关联:一项中国2型糖尿病患者的横断面研究
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年04月22日 来源:BMC Endocrine Disorders 2.8
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本研究针对2型糖尿病(T2DM)患者中甲状腺刺激激素(TSH)与非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)的关联展开探索。通过横断面分析427例中国T2DM患者数据,发现高TSH水平是NPDR的独立风险因子(OR=1.136),且TSH预测NPDR的最佳截断值为2.235 mIU/L。该研究首次揭示甲状腺功能异常可能通过微血管损伤加剧糖尿病视网膜病变,为临床筛查和干预提供了新靶点。
糖尿病视网膜病变(DR)作为2型糖尿病(T2DM)最棘手的微血管并发症之一,长期困扰着全球超过50%的糖尿病患者。尽管高血糖、血脂异常等传统危险因素已被广泛认知,但近年来甲状腺功能异常与糖尿病并发症的关联逐渐浮出水面。尤其令人困惑的是,甲状腺刺激激素(TSH)水平升高是否直接参与DR的发生发展?这个问题在亚洲人群中尤为缺乏证据。来自池州市第二人民医院内分泌代谢科的研究团队在《BMC Endocrine Disorders》发表的研究,首次揭示了中国T2DM患者中TSH与NPDR的显著关联。
研究采用横断面设计,纳入427例T2DM患者(203例NPDR,224例无DR),通过化学发光法检测甲状腺功能指标,并采用非散瞳眼底照相进行DR分级。关键发现包括:NPDR组TSH水平显著高于非DR组(2.33 vs 2.04 mIU/L,P=0.029),且TSH与糖尿病病程呈正相关(r=0.14)。多因素逻辑回归证实,TSH每升高1单位,NPDR风险增加13.6%(OR=1.136)。更引人注目的是,TSH预测NPDR的ROC曲线下面积达0.561,最佳截断值2.235 mIU/L接近美国临床生化学会推荐的正常上限。
研究结果
讨论与意义
该研究创新性地提出"甲状腺-视网膜轴"假说:TSH可能通过线粒体凋亡通路(如TSH受体激活)加剧高糖诱导的视网膜周细胞丢失。临床实践中,对TSH>2.235 mIU/L的T2DM患者应加强眼底监测。值得注意的是,HDL-C作为"保护性因素"的反常关联(风险增加2.68倍)挑战了传统认知,作者推测可能与未知的病理生理异常相关。
局限性包括横断面设计无法推断因果、单次甲状腺功能检测可能产生偏差等。未来需要纵向研究验证TSH在DR进展中的动态作用,并探索TSH受体拮抗剂的应用潜力。这项研究为糖尿病微血管并发症的早期预警开辟了新视角,尤其对亚洲人群的个性化管理具有重要指导价值。
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