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为探究亚硝酸盐和硫化物对中华绒螯蟹（Eriocheir sinensis）肝胰腺的影响，研究人员开展相关研究。结果表明二者会引发肝胰腺氧化应激、脂质代谢紊乱等。该研究为了解环境因子联合毒性及水环境的保护提供理论依据。
在神秘的水生世界里，隐藏着许多影响生物生存的 “暗礁”。亚硝酸盐和硫化物，这两种物质在水生生态系统中并不罕见。亚硝酸盐作为氮循环的关键中间产物，常因硝化和反硝化过程失衡而大量积累，它就像一把 “隐形的剑”，会损害水生生物血红蛋白的携氧能力，引发氧化应激和细胞凋亡，影响生物的生长和代谢。硫化物由水底厌氧细菌产生，能干扰底栖甲壳类动物的代谢模式和免疫反应，让它们更容易受到病原体的侵害。
中华绒螯蟹，这种在亚洲淡水水域常见的生物，因其独特的生态行为和地位，成为了研究环境毒性的优质模型生物。不过，以往虽然有不少针对亚硝酸盐和硫化物对中华绒螯蟹毒性的研究，但对于二者联合作用的探讨却不够深入。为了填补这一空白，南京师范大学江苏省水产饲料重点实验室的研究人员开启了一场探索之旅，相关研究成果发表在《Aquaculture》杂志上 。
研究人员为了全面了解亚硝酸盐和硫化物对中华绒螯蟹的影响，采用了多种关键技术方法。他们精心挑选平均体重 19.6±0.4g 的中华绒螯蟹，在特定条件下驯化 7 天。之后，设置不同处理组，对中华绒螯蟹进行 14 天的胁迫处理。通过生长性能和组织病理学分析，来观察不同处理组中华绒螯蟹的生长状况和肝胰腺组织变化；利用基因表达分析技术，检测脂质代谢、铁死亡和细胞凋亡相关基因的表达水平，从分子层面揭示毒性作用机制。
生长性能和组织病理学分析
经过 14 天的胁迫处理，研究人员发现，各胁迫组中华绒螯蟹的存活率与对照组相比，并没有显著差异。但在体重变化上却有明显不同，ST 组（同时受亚硝酸盐和硫化物胁迫组）的体重增加率显著低于对照组，而其他两组胁迫组与对照组相比，体重增加率无显著差异。从肝胰腺的组织形态来看，对照组的肝胰腺结构完好，肝小管腔清晰，基底膜完整，R 细胞数量较多。然而，受到亚硝酸盐和硫化物胁迫的实验组，肝胰腺出现了结构变形，肝小管腔发生变化，R 细胞数量减少。这表明亚硝酸盐和硫化物对中华绒螯蟹的肝胰腺造成了明显的组织损伤，影响了其正常的生理功能。
氧化应激指标变化
研究结果显示，亚硝酸盐和硫化物胁迫会导致中华绒螯蟹肝胰腺的氧化应激指标发生改变。其中，过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）的含量都有所增加。CAT 和 T-AOC 的升高，说明中华绒螯蟹在受到胁迫时，启动了自身的抗氧化防御系统，试图应对过多的活性氧物质。而 MDA 含量的上升，则意味着细胞受到了氧化损伤，脂质过氧化程度加剧。这一系列变化表明，亚硝酸盐和硫化物胁迫引发了中华绒螯蟹肝胰腺的氧化应激反应，对细胞造成了一定的损害。
脂质代谢相关基因及代谢途径变化
研究人员还发现，亚硝酸盐和硫化物胁迫会影响中华绒螯蟹肝胰腺的脂质代谢。相关基因如rxr、srebp1、fas和cpt1a的表达上调，这些基因参与脂质的合成和代谢过程。进一步分析发现，富集的脂质代谢途径都与 “铁死亡” 途径相关。这表明亚硝酸盐和硫化物胁迫可能通过干扰脂质代谢，影响了铁死亡相关的代谢过程，进而对中华绒螯蟹的肝胰腺产生影响。
铁死亡和细胞凋亡相关基因表达变化
在铁死亡和细胞凋亡方面，研究人员检测到相关基因的表达出现显著波动。铁死亡相关基因gpx4、p53、slc7a11、acsl4和tf的表达水平发生变化。其中，gpx4作为铁死亡的关键抑制因子，其表达变化可能影响细胞对铁死亡的敏感性。同时，细胞凋亡相关基因cytc、casp7、casp3和casp8的表达上调，这意味着亚硝酸盐和硫化物胁迫诱导了中华绒螯蟹肝胰腺细胞的凋亡。综合来看，亚硝酸盐和硫化物胁迫不仅引发了铁死亡相关基因的变化，还诱导了细胞凋亡，对肝胰腺细胞的生存造成了严重威胁。
研究表明，亚硝酸盐和硫化物无论是单独作用还是联合作用，都会干扰中华绒螯蟹的生理平衡。它们通过靶向肝胰腺，导致肝胰腺组织损伤、氧化应激、脂质积累和脂质代谢紊乱。进一步的代谢组学分析发现，“亚油酸代谢” 和 “铁死亡” 途径在三种胁迫（亚硝酸盐、硫化物、二者联合）下高度富集。这一研究结果为深入理解环境因子对底栖甲壳类动物的联合毒性作用提供了重要的理论依据，有助于相关人员更好地保护水生态环境，为水生生物的健康生存保驾护航。研究还揭示了亚硝酸盐和硫化物胁迫对中华绒螯蟹肝胰腺影响的复杂机制，为后续研究水生生物应对环境胁迫的策略提供了方向，对推动水生生物毒理学和水生态保护领域的发展具有重要意义。
