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为解决海水盐碱化影响鱼类养殖问题，研究人员开展了急性碱度胁迫对Scatophagus argus影响的研究。结果发现碱度胁迫导致其肾脏损伤、酶活性改变、基因表达变化。这为了解鱼类耐碱机制和盐碱水养殖策略提供依据。
在当今世界，人口增长的步伐不断加快，对食物的需求也日益攀升。水产养殖作为渔业生产的重要支柱，承载着满足人们对优质水产品需求的重任。据预测，到 2032 年，全球水生动物产量有望达到 2.05 亿吨，水产养殖的占比也将持续上升。然而，传统水产养殖面临着水资源短缺的困境，而盐碱水养殖作为新兴模式，虽潜力巨大，但也存在诸多问题。高碱度的水环境会干扰鱼类的生理平衡，影响其渗透压调节、生长发育，甚至导致死亡。并且，目前对于养殖物种在盐碱水环境下的免疫系统特征和抗应激机制知之甚少。在这样的背景下，研究鱼类对碱度胁迫的响应机制显得尤为重要。点篮子鱼（Scatophagus argus）作为一种适应性强、肉质鲜嫩的经济鱼类，在盐碱水养殖中颇具潜力，可其对急性碱度胁迫的适应机制却尚未明晰。为了填补这一知识空白，推动盐碱水养殖的发展，广东海洋大学的研究人员开展了一项深入研究，相关成果发表在《Aquaculture》杂志上。
研究人员主要运用了组织学分析、生化检测和转录组分析技术。实验鱼取自广东湛江东海岛实验基地，实验设置了对照组（30‰盐度、0 mmol/L 碱度）和处理组（30‰盐度、30 mmol/L 碱度），将点篮子鱼暴露于碱度胁迫不同时长（0、12、24、48、72 和 96 h）后，采集肾脏组织进行各项检测。
点篮子鱼的碱度耐受性
研究发现，点篮子鱼在低碱度（20 mmol/L）条件下适应性良好，实验期间无死亡现象。但随着 NaHCO?浓度升高至 30 mmol/L，其抗碱能力迅速下降。在 30 mmol/L 碱度下，24 h 内无显著死亡，96 h 时死亡率却高达 55%，这表明即使是中度碱度，长时间作用也会产生毒性效应。
肾脏组织学变化
对肾脏进行组织学分析后发现，急性碱度胁迫造成了点篮子鱼肾脏的显著损伤。肾小管和肾小球出现细胞核增大、空泡化以及坏死等现象。这些变化直观地显示出碱度胁迫对肾脏组织结构的破坏，影响了肾脏的正常功能。
酶活性变化
生化检测结果显示，超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的水平下降，其中 SOD 在 72 h 时出现轻微反弹后又再次下降。这一变化表明鱼体内的氧化还原平衡被打破，机体清除自由基的能力受到影响。而谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、酸性磷酸酶（ACP）和碱性磷酸酶（ALP）的活性随时间上升，反映出鱼体受到氧化应激，代谢和免疫功能也受到干扰。
转录组分析
转录组分析共鉴定出 247 个差异表达基因（DEGs），其中 109 个上调，138 个下调。这些差异表达基因显著富集于免疫反应、细胞黏附和蛋白质折叠相关通路。其中，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和转化生长因子 -β（TGF-β）信号通路在点篮子鱼应对碱度胁迫的过程中发挥了关键作用。
综合研究结果可知，急性碱度胁迫会导致点篮子鱼肾脏出现明显的组织学损伤，改变关键酶的活性，引发氧化应激，干扰代谢和免疫功能。同时，碱度胁迫还会使基因表达发生变化，众多差异表达基因参与免疫反应、细胞黏附和蛋白质折叠等过程，MAPK 和 TGF-β 信号通路在其中起到重要调节作用。该研究意义重大，不仅为深入了解点篮子鱼在高碱环境下的适应机制提供了理论依据，也为盐碱水养殖策略的优化提供了方向，有助于推动盐碱水养殖产业的可持续发展，缓解水资源短缺对传统水产养殖的制约。
