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为探究过氧化氢（H2O2）诱导的氧化应激对唾液腺功能的影响，研究人员以大鼠腮腺（PG）和下颌下腺（SMG）腺泡细胞系为对象开展研究。结果发现 SMG 细胞抗氧化能力更强，该研究为保护唾液腺免受氧化损伤提供新思路。
在人体的口腔健康领域，唾液就像一位默默守护的 “清洁卫士”。它由腮腺（PG）、下颌下腺（SMG）等大小唾液腺共同分泌，不仅能及时清除食物残渣，维持口腔的清洁，还能中和酸性物质，抵御细菌的侵袭，保障口腔环境的稳定。可以说，唾液的正常分泌对于咀嚼、吞咽、说话这些日常活动的顺利进行至关重要。然而，当唾液分泌减少，也就是出现涎腺功能减退（hyposalivation）时，麻烦就接踵而至了。患者会明显感到口腔不适，牙龈发炎、龋齿、真菌感染的风险也会大大增加，生活质量受到严重影响。这一问题在头颈部癌症放疗患者、干燥综合征患者、糖尿病患者以及老年人中尤为突出。
深入探究后发现，氧化应激在其中扮演了 “捣乱分子” 的角色。氧化应激是指体内活性氧（ROS）的产生与清除失衡，过多的 ROS 就像一群横冲直撞的 “小怪兽”，会对细胞造成损伤，进而影响唾液腺的正常功能。过氧化氢（H2O2）作为 ROS 的一种，在许多病理状态下都会异常升高，比如自身免疫性疾病、糖尿病、神经退行性疾病，还有感染过程中，免疫细胞会分泌 H2O2来对抗病原体。此前，虽然有研究对放疗患者和原发性干燥综合征患者的唾液进行了蛋白质组学分析，试图寻找涎腺功能减退的特异性生物标志物，但对于唾液腺细胞在氧化应激下的蛋白质组学特征，仍然知之甚少。为了填补这一空白，来自国外的研究人员开展了一项意义重大的研究，相关成果发表在《Archives of Oral Biology》杂志上。
研究人员选取了永生的大鼠 PG 和 SMG 腺泡上皮细胞系作为研究对象。首先，将细胞系分别暴露在 50 μM 和 150 μM 的 H2O2环境中 24 小时。之后，运用蛋白质组学技术，借助液相色谱 - 质谱（LC - MS）对细胞中的蛋白质进行鉴定和定量分析。为了验证蛋白质组学的结果，还采用了免疫荧光显微镜和蛋白质免疫印迹（western blot）技术对部分蛋白质的表达进行验证，同时通过台盼蓝排斥试验评估细胞活力。
在蛋白质表达差异方面，研究发现，与对照组相比，H2O2处理后，两种细胞类型中的组蛋白 H4 表达均增加；而电压依赖性阴离子选择性通道 1（VDAC1）、角蛋白 7 和角蛋白 8 仅在 PG 细胞中表达增加；线粒体醛脱氢酶（ALDH2）和肾型谷氨酰胺酶（GLS）在 PG 细胞中表达下调。值得注意的是，ALDH2、GLS 和过氧化氢酶在 SMG 细胞中的基础表达水平更高。在 150 μM H2O2处理后，ALDH2 和 GLS 在 PG 细胞中进一步下调，在 SMG 细胞中却上调，过氧化氢酶在 PG 细胞中表达降低，在 SMG 细胞中表达升高。
从细胞活力来看，PG 细胞在 150 μM H2O2处理后，活力显著降低；而 SMG 细胞在 50 μM 和 150 μM H2O2处理后，活力与对照组相比并无明显变化。并且，在 150 μM H2O2处理后，SMG 细胞的活力明显高于 PG 细胞。这表明 SMG 细胞对氧化应激的抵抗能力更强。
进一步的通路和基因本体（GO）分析显示，H2O2处理后，SMG 细胞在脂肪酸延长和脂肪酸代谢相关通路显著富集，而 PG 细胞在代谢通路和脂肪酸降解方面更为突出。在 GO 分类中，SMG 细胞的差异表达蛋白多与内质网相关，PG 细胞则与细胞质相关。
综合研究结果和讨论部分，这项研究意义非凡。它清晰地揭示了 H2O2诱导的氧化应激对 PG 和 SMG 大鼠腺泡细胞蛋白质表达的不同影响，这种影响涉及线粒体功能、细胞凋亡和染色质结构等多个方面。SMG 细胞凭借更高的抗氧化和代谢蛋白基础表达水平，以及更强的细胞活力，展现出了更强大的抗氧化防御和代谢灵活性。这一发现为我们理解唾液腺在氧化应激下的分子机制提供了全新的视角，也为未来开发保护唾液腺免受氧化损伤的策略奠定了坚实的理论基础，有望为头颈部癌症放疗患者、干燥综合征患者等饱受涎腺功能减退困扰的人群带来新的希望。
