综述：超加工食品对心血管疾病和癌症的影响：流行病学与机制研究

这篇综述系统阐述了超加工食品(UPFs)通过高盐、高糖、反式脂肪等成分及添加剂诱发心血管疾病(CVDs)和癌症的病理机制，指出全球UPFs消费量每增加10%将导致CVDs风险上升12%，并详细解析了钠离子、IGF-1通路和慢性炎症等关键分子机制，为制定食品监管政策提供重要依据。

　　

超加工食品的健康威胁：从分子机制到公共卫生对策

流行病学证据

全球范围内，超加工食品(UPFs)已占据西方饮食50%以上的热量来源。西班牙1990-2010年间UPFs消费比例从11%飙升至31.7%，而法国NutriNet-Santé队列研究显示，UPFs摄入每增加10%，心血管疾病风险相应升高12%。更令人警惕的是，男性结肠直肠癌风险与UPFs摄入呈剂量依赖性关系，高消费群体患癌风险增加29%。

地理差异显著：罗马尼亚UPFs供能比仅15%，而英国高达57%。低收入国家面临双重负担，UPFs消费与全因死亡率风险增加28%显著相关，这种关联性强于高收入国家。儿童群体尤为脆弱，ALSPAC研究追踪9025名儿童19年发现，高UPFs摄入者BMI年增幅显著高于同龄人。

病理生理机制

心血管系统的三重打击

1. 钠离子风暴：UPFs贡献膳食钠摄入量的89%。过量钠通过压力性利尿机制破坏肾素-血管紧张素系统平衡，每增加1g钠摄入可使收缩压上升2.11mmHg。更严重的是，钠离子直接损伤血管内皮功能，使一氧化氮(NO)生物利用度降低40%。

2. 脂代谢劫持：反式脂肪通过上调肝细胞LDL受体表达，使低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高15-25%，同时抑制脂蛋白脂肪酶(LPL)活性。动物实验显示，含2%反式脂肪饮食8周即可诱发动脉粥样硬化斑块形成。

3. 糖代谢失控：UPFs中的高果糖玉米糖浆通过GLUT5转运体快速吸收，肝脏果糖激酶C将ATP转化为尿酸的速度比葡萄糖代谢快10倍，直接导致胰岛素信号通路IRS-1磷酸化异常。

癌症发展的恶性循环

1. 添加剂致癌：加工肉类中的亚硝酸盐在胃酸环境下转化为N-亚硝基化合物，使结肠上皮细胞TP53突变率增加3倍。二氧化钛(TiO₂)纳米颗粒通过激活NF-κB通路，使结肠炎相关癌变风险提升60%。

2. IGF-1通路激活：高糖饮食抑制IGFBP-1/2表达，导致游离胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平激增。体外实验证实，IGF-1持续刺激可使乳腺癌细胞PI3K/AKT通路活性增强8倍。

3. 炎症风暴：UPFs诱导的肠道菌群失调使血浆脂多糖(LPS)水平升高2.5倍。髓系抑制细胞(MDSCs)在慢性炎症微环境中扩增，通过ARG1酶消耗微环境精氨酸，直接抑制T细胞抗肿瘤功能。

干预策略与挑战

智利的黑色警示标签政策使高糖食品购买量下降24%，而英国软饮行业税推动产品含糖量降低28.8%。但中低收入国家实施面临三重障碍：食品工业游说阻力（影响立法通过率）、新鲜农产品供应链薄弱（冷藏设施覆盖率<30%）、健康素养差距（营养标签理解率仅41%）。

婴儿食品成为监管盲区，欧洲市场31%婴儿食品热量来自游离糖，远超WHO建议的10%上限。某些"健康饮料"糖含量竟与碳酸饮料相当，却打着"促进发育"旗号销售。

未来展望

亟待开展的研究包括：

• 食品添加剂联合作用的分子毒理学
• 不同加工工艺（如超高温灭菌）对营养素氧化的影响
• 基于微生物组学的个性化饮食干预方案

现有证据已足够支持各国将UPFs限量纳入膳食指南，并建立跨部门的食品健康风险评估体系。正如研究者强调："减少UPFs消费是预防慢性病最具成本效益的公共卫生策略之一。"