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这篇综述聚焦桥本甲状腺炎（HT），全面梳理了其流行病学、病因、发病机制、治疗及模型设计等方面的研究进展。HT 作为常见的自身免疫性疾病，目前缺乏根治手段，文章为其防治和药物研发提供了重要参考。
引言
桥本甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis，HT），又被称作慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是最常见的自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid diseases，AITDs）之一。在这种疾病中，人体的免疫系统会错误地攻击甲状腺，引发慢性炎症，最终可能导致甲状腺功能出现异常。
HT 的主要临床症状包括甲状腺肿大、甲状腺功能减退，以及血液中甲状腺抗体水平升高。值得注意的是，部分临床患者可能不会表现出明显症状。但作为一种自身免疫性疾病，HT 对人体健康有着多方面的潜在影响，它可能引发心血管疾病、不孕不育以及代谢紊乱等严重健康问题。
由于 HT 的发病机制复杂且尚未完全明确，当前针对 HT 的治疗主要集中在激素替代疗法上。然而，这种疗法仅仅是对症治疗，无法从根本上解决自身免疫问题，也不能彻底治愈疾病。因此，全面了解 HT 在流行病学、病因、发病机制、治疗和模型设计等方面的研究进展，对于 HT 的防治以及新药物的研发具有重要意义。
流行病学
HT 在常见的自身免疫性疾病中占据重要位置。流行病学研究数据显示，约 7.5% 的人群患有 HT，其中女性发病率高达 17.5%，男性发病率为 6.0%。进一步研究发现，HT 的发病率与年龄增长存在关联，尤其是女性，在 45 - 65 岁年龄段发病率达到峰值。
同时，地区经济状况也与 HT 的发病率存在一定联系。在低收入地区，成年人中 HT 的患病率相对较高。
症状和鉴别诊断
在 HT 的早期阶段，患者的甲状腺功能通常维持在正常水平。此时，通过监测促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）和甲状腺激素（thyroid hormone，TH），包括三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T3）和四碘甲状腺原氨酸（tetraiodothyronine，T4）的水平，一般不会发现异常。
不过，患者可能会出现一些非特异性的轻微症状，例如感到疲劳、体重增加、注意力难以集中以及脱发等。这些症状往往不太明显，患者可能在很长一段时间内都没有察觉。随着病情发展，甲状腺会逐渐受到免疫系统的攻击，进而出现更明显的症状。
危害和恶变
当 HT 病情发展至甲状腺功能减退阶段时，患者患上各种相关疾病的风险会显著增加，甚至可能造成不可逆转的身体损害。如果甲状腺肿大较为严重，可能会引起不适，还会导致吞咽困难或呼吸困难。
由于甲状腺素在人体内承担着重要的生理功能，甲状腺功能减退可能引发心血管疾病，如缓慢性心律失常、高血脂症以及动脉高血压等；也可能导致情绪障碍，如抑郁、焦虑和认知功能障碍；此外，还会对代谢系统产生不良影响，引发代谢紊乱等问题。另外，HT 患者发生甲状腺恶变的风险也有所升高。
风险因素
HT 的发病机制较为复杂，众多研究表明，遗传因素、环境因素以及表观遗传效应均是 HT 发病的风险因素。从这个角度出发，HT 的发病因素可以分为可控因素和不可控因素两类。不可控因素主要是指遗传基因，这些基因从亲代遗传而来，通常难以改变。
而可控因素则包括碘摄入过量、硒元素缺乏等环境因素，这些因素在 HT 的发病过程中起着重要作用，对它们的研究有助于制定针对性的预防措施。
致病机制
HT 的发病基础是大量淋巴细胞和浆细胞对甲状腺组织的侵袭。在这一过程中，T 细胞亚群、B 细胞以及抗原呈递细胞（antigen presenting cells，APCs）出现功能异常，破坏了人体正常的免疫平衡，从而引发自身免疫紊乱。
这一疾病过程涉及多种复杂机制，包括氧化应激、细胞凋亡、淋巴细胞亚群功能失调以及肠道菌群失衡等。这些因素之间相互作用、相互促进，使得 HT 的发病过程变得复杂且难以明确。
治疗
鉴于 HT 对人体健康的严重影响，近年来针对 HT 的治疗方法受到了越来越多的关注。目前，甲状腺激素（TH）替代疗法是常用的治疗手段，它能够纠正患者的甲状腺功能，使其维持在正常水平。然而，部分患者在接受该疗法后，仍然会存在一些非特异性症状。
近年来，免疫系统在 HT 发病过程中的重要作用逐渐被认识，但现有的治疗方法主要是改善患者的甲状腺状态和功能，并不能从根本上解决问题。相关治疗方法及其疗效总结如下：[此处原文档有表格，但未提供具体内容，可根据实际表格内容补充，若没有可不写]
模型
由于 HT 的致病机制十分复杂，目前还没有能够针对其根本病因的有效治疗方法。这就凸显出深入研究 HT 发病机制的重要性。建立良好的疾病模型对于推动对疾病机制的理解至关重要，借助疾病模型，科学家可以模拟人体患病的实际情况，深入探究发病机制，测试潜在的治疗方法，并评估新药的疗效。
目前，针对 HT 的疾病模型构建也在不断探索和发展中，相关研究对于进一步了解 HT 的发病过程以及开发新的治疗策略具有重要意义。
总结
HT 是一个复杂的自身免疫过程，特定的环境因素和遗传易感性共同作用，打破了人体对自身抗原的免疫耐受。这使得相应的自身抗体开始攻击甲状腺，进而引发甲状腺功能减退。在甲状腺遭到破坏的过程中，会释放出细胞因子和趋化因子，这些物质参与并放大了反馈循环，使得免疫炎症过程持续存在并不断加剧。
目前，针对 HT 的大多数替代治疗方法都存在一定的局限性，无法从根本上治愈疾病。未来，还需要在发病机制研究、新治疗方法探索以及动物模型优化等方面开展更多的工作，以寻找更有效的治疗策略，为 HT 患者带来更好的治疗效果和生活质量。
