核黄素介导的胞外电子传递促进粪肠球菌对316L不锈钢的微生物腐蚀机制研究

针对316L不锈钢(SS)在肠道环境中微生物腐蚀(MIC)机制不明的关键问题，研究人员通过电化学测试和材料分析，首次揭示粪肠球菌(E. faecalis)通过核黄素介导的胞外电子传递(EET)途径加速腐蚀，为抗腐蚀生物材料开发提供理论依据。

　　

随着医疗技术的进步，316L不锈钢(SS)因其优异的机械性能和生物相容性，被广泛应用于胃肠支架等植入器械。然而，人体肠道作为微生物密度最高的环境之一，其复杂的菌群可能引发微生物腐蚀(MIC)，导致金属离子释放等安全隐患。尽管口腔微生物对316L SS的腐蚀已有研究，但肠道特定环境下的MIC机制仍属空白。尤其值得注意的是，肠道中存在粪肠球菌(E. faecalis)等具有电活性的微生物，它们可能通过胞外电子传递(EET)途径加速腐蚀，这一过程尚未被系统研究。

为解决这一科学问题，中国的研究团队在《Bioelectrochemistry》发表重要成果。研究采用电化学测试（包括动电位极化和电化学阻抗谱）、表面形貌分析（SEM/CLSM观察生物膜）以及模拟肠道流体实验，结合碳饥饿条件下EET机制验证，系统揭示了E. faecalis对316L SS的腐蚀机制。

材料与方法
研究使用成分符合医用标准的316L SS试样，在营养培养基和模拟肠液中培养E. faecalis标准菌株。通过碳饥饿实验模拟肠道营养限制条件，并添加核黄素作为电子载体验证EET作用。采用电化学工作站测定腐蚀电流密度(i_corr)和极化电阻(R_p)，结合XPS分析腐蚀产物组成。

主要结果

1. E. faecalis加速316L SS腐蚀
   SEM和CLSM证实菌株能在材料表面形成致密生物膜。电化学数据显示，含菌组i_corr显著高于无菌对照组，且点蚀坑深度增加3倍，表明生物膜破坏SS表面钝化膜。

2. 碳饥饿增强腐蚀速率
   低碳环境下i_corr达1.72 μA/cm²，较富营养条件提高40%，暗示微生物通过EET获取能量的代谢转变。

3. 核黄素介导EET机制
   添加20 μM核黄素使R_p降低65%，XPS显示Fe²⁺/Fe³⁺比例失衡，证实核黄素作为电子穿梭体促进金属氧化。

讨论与意义
该研究首次阐明肠道电活性微生物通过EET途径诱发316L SS腐蚀的完整机制：在碳限制条件下，E. faecalis利用核黄素介导的EET从金属基质获取电子，破坏Cr/Fe氧化物保护层，形成局部电偶腐蚀电池。这一发现不仅填补了肠道环境MIC研究的空白，更为植入器械材料优化提供新思路——未来可通过抑制EET通路（如开发核黄素拮抗剂涂层）或改良合金成分（如增加钝化膜稳定性）来提升器械安全性。研究结果对预防植入物失效导致的临床并发症具有重要指导价值。