综述：炎症细胞因子及特定因子对肺癌进展的影响

这篇综述系统阐述了炎症细胞因子（如TNF-α、IFN-γ、TGF-β、ILs）及特定因子（CRP、IGF-1、MMPs等）在肺癌（LC）发生发展中的双重作用，揭示了其通过调控血管生成、免疫逃逸和信号通路（如JAK/STAT、NF-κB）促进肿瘤进展的机制，为靶向治疗策略提供了理论依据。

　　

炎症细胞因子与肺癌进展的关联机制

促炎因子的促癌作用

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）通过激活NF-κB和MAPK通路，驱动慢性炎症并促进肺癌细胞存活与转移。白介素-6（IL-6）通过JAK/STAT3通路增强肿瘤微环境中癌症相关成纤维细胞（CAFs）的促转移活性，其血清水平与肺癌患者营养不良和生存期缩短显著相关。白介素-17（IL-17）则通过上调MMP-9表达和VEGF信号，促进肺癌淋巴管生成和脑转移风险。

抗炎因子的矛盾角色

转化生长因子-β（TGF-β）在肺癌晚期通过抑制免疫监视功能加速肿瘤免疫逃逸，而白介素-10（IL-10）虽具有抗炎特性，但其过表达会抑制巨噬细胞功能，导致肿瘤微环境免疫抑制。

特定因子的临床意义

C反应蛋白（CRP）作为系统性炎症标志物，在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中与肿瘤体积和分级正相关。胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通过激活细胞增殖通路（如PI3K/AKT）驱动肺癌恶性转化，其血浆水平与预后密切相关。基质金属蛋白酶（MMP-2/9）通过降解细胞外基质（ECM）促进肺癌侵袭和转移，而组织抑制剂（TIMP-1/2）的失衡进一步加速这一过程。

新兴治疗靶点

针对上述机制，单克隆抗体（如抗IL-6的托珠单抗）和免疫检查点抑制剂（如PD-1抑制剂）已显示出临床潜力。此外，靶向TRPM7离子通道和uPA/PAI-1系统的药物正在探索中，为肺癌的精准治疗开辟新途径。

结论

炎症微环境与肺癌的交互作用涉及多因子、多通路的复杂网络。未来需通过多中心研究验证这些靶点的临床转化价值，以优化个体化治疗策略。