综述：纳米酶作为催化剂促进糖尿病伤口愈合

这篇综述系统探讨了纳米酶（nanozymes）在糖尿病伤口愈合中的催化机制与应用前景，重点阐述了其模拟氧化酶（OXD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）等多重酶活性，通过调控活性氧（ROS）、缓解炎症、降低血糖和促进血管生成等途径加速伤口修复，为糖尿病慢性伤口治疗提供了创新策略。

　　

摘要

纳米酶凭借其独特的类酶活性、高表面积和稳定性，成为糖尿病伤口治疗的新兴工具。糖尿病伤口因高血糖、持续感染、氧化应激和缺氧等复杂微环境导致愈合延迟。纳米酶通过模拟天然酶（如POD、CAT、SOD等）的催化作用，精准调控伤口微环境，实现抗菌、抗炎、促血管生成等多重功能。

糖尿病伤口环境

糖尿病伤口的特点包括：

1. 高血糖：抑制内皮细胞功能，阻碍角质形成细胞迁移，并促进细菌增殖。
2. 氧化应激：过量ROS（如O₂^??、H₂O₂）导致慢性炎症和胶原降解。
3. 感染：高血糖环境加速细菌生物膜形成，增加抗生素耐药性。
4. 缺氧：受损的HIF-1/VEGF轴导致血管生成不足，加重组织坏死。

纳米酶的分类与机制

1. OXD模拟酶：通过氧化底物生成ROS（如?OH），破坏细菌膜结构。例如CuO和MnFe₂O₄纳米材料可靶向感染部位。
2. POD模拟酶：在酸性条件下将H₂O₂转化为?OH，高效杀菌。如Fe₃O₄@GOx复合物通过级联反应降低局部pH。
3. CAT模拟酶：分解H₂O₂为O₂和H₂O，缓解缺氧和氧化损伤。CeO₂纳米酶因其Ce³⁺/Ce⁴⁺可逆转换而表现优异。
4. SOD模拟酶：清除O₂^??，阻断氧化应激连锁反应。

应用与挑战

• 抗菌：POD/OXD级联系统（如CS-Cu-GA NCs）通过?OH破坏细菌生物膜。
• 抗炎与抗氧化：CAT/SOD双功能纳米酶（如MnO₂-Au@aFGF）促进巨噬细胞向M2型极化。
• 血糖调控：GOx-CAT系统消耗葡萄糖并持续供氧，加速上皮再生。

当前限制包括催化效率不足、靶向性差及临床转化难题。未来需开发pH响应型、可降解纳米酶，并探索其代谢途径。

结论

纳米酶通过多酶协同作用，为糖尿病伤口治疗提供了“一石多鸟”的解决方案，但其临床落地仍需攻克材料稳定性和生物安全性等关键问题。