情绪唤醒状态下踝关节跖屈肌群个体与同步活动的调制及其对静态站立姿势控制的影响

本研究探讨情绪唤醒对静态站立时踝关节跖屈肌群神经肌肉活动的影响，通过记录TA（胫骨前肌）、SOL（比目鱼肌）、MG（内侧腓肠肌）和LG（外侧腓肠肌）的EMG（肌电图）信号及COP（压力中心）参数，发现高唤醒情绪降低SOL活性，增强8-12 Hz生理性震颤相关的肌肉间同步活动（IMC），并调节15-30 Hz皮质驱动。研究揭示了情绪通过神经通路调控姿势控制的新机制，为跌倒风险预防提供理论依据。

　　

论文解读

情绪如何影响人体站立时的平衡控制？这一看似简单的问题背后，隐藏着复杂的神经肌肉调控机制。日常生活中，突如其来的惊吓或愉悦都可能让人身体一晃，但科学界对情绪影响姿势控制的具体神经机制仍知之甚少。以往研究多聚焦于压力中心（COP）的动力学参数，却忽视了驱动这些动作的“幕后主角”——踝关节跖屈肌群的神经活动。更关键的是，肌肉间的协同工作模式（如同步振荡）是否受情绪调控，至今仍是未解之谜。东京大学的研究团队在《Experimental Brain Research》发表的最新研究，首次揭示了情绪唤醒通过双重路径——既抑制单个肌肉活性，又增强特定频段同步活动——来重塑人体站立平衡的神经蓝图。

研究团队采用国际情绪图片系统（IAPS）诱发不同情绪状态，同步采集24名健康男性受试者的胫骨前肌（TA）、比目鱼肌（SOL）、内侧（MG）和外侧腓肠肌（LG）的表面肌电信号（EMG），并结合COP参数分析。关键技术包括：1）情绪状态通过皮肤电活动（EDA）和心率变异性（RMSSD）客观量化；2）肌电信号经0-40 Hz频段分解，计算个体肌肉平均振幅（Mean EMG）和功率谱密度（PSD）；3）肌肉间相干性（IMC）分析评估SOL-MG、SOL-LG、MG-LG三组配对在0-4 Hz（姿势摆动相关）、8-12 Hz（生理性震颤）、15-30 Hz（β波段皮质驱动）和30-40 Hz（γ波段）的同步活动。

情绪特异性调控SOL活性
高唤醒情绪（无论愉悦与否）使SOL的Mean EMG降低19.3%（p=0.027），PSD在0-4 Hz和4-12 Hz频段同步下降。这种“选择性抑制”与COP后移趋势（MP-AP负向偏移）显著相关（r=0.371），暗示情绪通过抑制主要抗重力肌群诱发身体后倾。有趣的是，TA、MG和LG活性未受显著影响，研究者认为SOL作为低阈值运动单位聚集的肌肉，对神经输入变化更敏感。

8-12 Hz震颤增强揭示神经通路
IMC分析显示，高唤醒状态下SOL-MG和MG-LG在8-12 Hz的相干性分别提升42%和37%（p<0.05）。该频段与生理性震颤密切相关，可能源于两种机制：交感神经激活通过γ运动神经元增强肌梭敏感性；或杏仁核-网状结构-前庭神经核通路下传的节律性输入。这一发现首次将情绪唤醒与姿势控制中的“震颤放大效应”直接关联。

皮质驱动的双向调制
情绪唤醒显著增加SOL-MG/SOL-LG在15-30 Hz（β波段）的IMC（p<0.05），反映皮质脊髓束共同输入增强。相反，30-40 Hz（γ波段）的SOL-LG同步性降低，可能与注意力资源从姿势控制向情绪刺激转移有关。这种“β升γ降”的模式提示情绪通过分级调控皮质-肌肉耦合来重塑姿势策略。

功能意义与转化价值
该研究建立了“情绪-神经-肌肉-姿势”的完整调控链条：情绪唤醒通过降低SOL的张力性活动节省能耗，但代价是增强的生理性震颤（8-12 Hz IMC）可能削弱精细姿势调节能力——这恰与老年人跌倒风险增加时的神经特征相似。更深远的是，15-30 Hz皮质驱动的增强为情绪障碍患者的姿势异常提供了新解释，如焦虑症患者常见的平衡失调可能源于β波段肌肉同步活动的慢性亢进。未来研究可针对这些频段开发生物反馈训练，或通过调节交感神经活性（如β受体阻滞剂）来改善情绪性姿势障碍。

这项由Ryogo Takahashi领衔的研究，不仅填补了情绪神经科学与运动控制领域的知识空白，更开创性地将肌肉协同振荡纳入情绪生理学框架。当人们下次因激动而踉跄时，或许正是这些隐藏的神经肌肉密码在默默书写着身体的平衡史诗。