F2基因 rs1799963 多态性与吸烟交互作用对动脉粥样硬化风险的影响：揭示关键遗传与生活方式因素的协同危害

动脉粥样硬化受遗传和生活方式影响，F2基因 rs1799963 G/A 多态性与心血管疾病相关，但该多态性与吸烟的交互作用未被深入研究。来自巴基斯坦的研究人员对此展开研究，发现二者存在强交互作用，G 等位基因与吸烟会大幅增加患病风险。这为防治提供新思路。

　　动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种受遗传和生活方式因素（比如吸烟）影响的多因素疾病。凝血酶原（Prothrombin，F₂）基因中的 rs1799963 G/A 多态性与血栓形成和心血管疾病有关。然而，这种基因变异与吸烟对动脉粥样硬化风险的相互作用尚未得到充分研究。

为探究 rs1799963 多态性与吸烟的相互作用对动脉粥样硬化风险的影响，研究人员从巴基斯坦萨戈达地区招募了 40 名对照者和 82 名经血管造影证实的动脉粥样硬化患者。研究人员利用自行开发的三重扩增阻碍突变系统聚合酶链反应（tri - ARMS - PCR）技术，对所有受试者的 rs1799963 G/A 变异进行基因分型，并通过统计分析评估 rs1799963 多态性与吸烟在动脉粥样硬化风险方面的相互作用。

研究发现，F₂ rs1799963 G 等位基因 [优势比（OR）2.96（95% 置信区间：1.8 - 8.08），p = 0.034] 和吸烟 [OR 3.9（95% 置信区间：1.4 - 10.8），p = 0.008] 各自的作用都会增加动脉粥样硬化的风险。携带 rs1799963 G 等位基因且为活跃吸烟者的受试者，患动脉粥样硬化的风险高出近 20 倍。协同指数表明，吸烟和 rs1799963 G 等位基因的联合作用高于它们各自的作用，二者与动脉粥样硬化存在正向相互作用 [协同指数 = 2.125（95% 置信区间：1.66 - 2.59）]。

这些研究结果表明，F₂ rs1799963 多态性与吸烟在动脉粥样硬化发生中存在强烈的相互作用。rs1799963 G 等位基因的存在，再加上活跃吸烟的状态，会极大地增加患动脉粥样硬化的风险。