α- 蒎烯:对抗对乙酰氨基酚致肝损伤的 “秘密武器”—— 从氧化应激与凋亡通路探寻护肝新机制
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时间:2025年04月23日
来源:Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology 3.1
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对乙酰氨基酚(APA)作为常用解热镇痛药,其肝损伤问题备受关注。研究人员开展了 α- 蒎烯对 APA 致肝损伤影响的研究,发现 α- 蒎烯可降低肝酶水平,调节氧化应激因子和凋亡基因表达,对 APA 所致肝损伤有保护作用。
对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APA)是全球常用的解热镇痛药。本研究旨在探究 α- 蒎烯(alpha-pinene)、氧化应激因子、细胞凋亡通路相关基因与 APA 导致的肝损伤之间的关系。30 只 Wistar 大鼠被分为 5 组:对照组和 4 个处理组,处理组分别接受 APA(0.640 g/kg/ 天)、APA + α- 蒎烯(75 mg/kg)、APA + α- 蒎烯(125 mg/kg)以及 APA + 水飞蓟宾(50 mg/kg)处理。处理组连续 2 周注射 APA,对照组则给予蒸馏水。研究评估了肝酶、氧化应激因子以及凋亡基因的表达。研究发现,α- 蒎烯能够降低 APA 处理大鼠肝脏中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平。α- 蒎烯还恢复了 APA 处理大鼠肝脏中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分析显示,α- 蒎烯通过抑制 Bax 和半胱天冬酶 - 3(caspase-3),上调 Bcl-2,抑制了 APA 处理大鼠肝脏中的细胞凋亡。此外,α- 蒎烯下调了 APA 处理大鼠肝脏中的过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPARγ)。由此可见,α- 蒎烯对 APA 使用所导致的肝损伤具有保护特性,这种保护作用是通过减轻氧化应激和细胞凋亡实现的。α- 蒎烯增加了具有抗凋亡作用的 Bcl-2 的表达,并降低了 Bax 和 caspase-3 的水平。
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