综述：癌症与肥胖：脂肪因子在其相互作用中的角色

（编辑推荐）本综述系统阐述了肥胖（通过白色脂肪组织WAT的分泌功能）与乳腺癌的关联机制，重点解析了促/抗脂肪生成性脂肪因子（adipokines）的浓度变化如何介导癌症发生发展，并强调饮食调控（如富含抗氧化剂的食物）可作为干预策略。

　　

肥胖与癌症的流行病学关联

肥胖已被确认为多种慢性疾病的关键风险因素，包括2型糖尿病（T2DM）、心血管疾病、高血压以及乳腺癌（尤其女性患者）。其病理机制的核心在于白色脂肪组织（WAT）的内分泌功能——通过分泌脂肪因子（adipokines，包括促脂肪生成和抗脂肪生成两类），直接参与肿瘤微环境的调控。

脂肪因子的双刃剑作用

促脂肪生成性脂肪因子（如瘦素leptin）在肥胖状态下浓度升高，可通过激活促增殖信号通路（如JAK/STAT）促进乳腺癌细胞生长；而抗脂肪生成因子（如脂联素adiponectin）的减少则削弱了其抑癌效应。这种失衡状态加剧了肿瘤的起始与进展。

饮食的可调控潜力

作为可改变的环境因素，饮食结构显著影响脂肪因子水平。富含水果、蔬菜和豆类的膳食提供大量抗氧化剂（如维生素C、多酚类），能中和促癌的活性氧自由基（ROS），并抑制生长因子（如VEGF）的促血管生成作用。地中海饮食模式被证实可改善脂肪因子谱。

未来研究方向

需进一步明确特定脂肪因子（如抵抗素resistin）的分子机制，并探索个性化营养干预对肥胖相关癌症的预防价值。靶向脂肪因子通路的药物开发或将成为乳腺癌治疗的新策略。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非原文信息）