综述：基于病例的IgA血管炎合并胃肠道感染回顾：从一例青少年诺如病毒相关病例获得的启示

（编辑推荐）本综述通过一例11岁男性IgA血管炎（IgAV）合并诺如病毒感染的典型病例，系统回顾了35例患者数据，揭示42.9%合并细菌感染、25.7%为病毒性胃肠炎。强调感染可加重IgAV胃肠道症状（如呕血、便血），需个体化使用质子泵抑制剂、大剂量糖皮质激素及免疫抑制剂治疗，成人患者更需警惕高死亡率风险。

　　

病例呈现：当IgAV遭遇诺如病毒
一名11岁男性确诊IgA血管炎（IgAV，旧称过敏性紫癜）后突发剧烈腹痛、呕血及血便，粪便检测锁定诺如病毒为元凶。该案例生动展示了IgAV经典四联征（紫癜样皮疹、关节炎、绞痛样腹痛、潜在肾损伤）与感染叠加的危重表现。通过质子泵抑制剂联合大剂量糖皮质激素的精准打击，患儿症状迅速缓解。

文献深挖：感染类型与治疗策略图谱
对35例（中位年龄14岁）患者的荟萃分析显示：

• 病原体分布：细菌（42.9%）>病毒（25.7%，含诺如病毒）>寄生虫（17.1%）
• 治疗选择：近半数（48.5%）启用糖皮质激素，8.6%需升级至免疫抑制剂，印证感染可触发IgAV复发或加重。

临床警示：年龄与预后的残酷关联
尽管IgAV多见于儿童，但成人患者往往面临更严峻的挑战：感染并发症可能导致更高死亡率。研究强调，对于出现消化道大出血或顽固性腹痛的IgAV患者，必须立即排查艰难梭菌、沙门氏菌等伺机性感染。

机制探讨：感染与血管炎的致命共舞
现有证据提示，病原体（如诺如病毒）可能通过分子模拟机制激活IgA₁异常糖基化，进而诱发补体旁路（alternative pathway）异常激活，最终导致小血管白细胞破碎性炎症。这一过程在胃肠道密集的血管网络中尤为凶险。

诊疗共识：多学科协作的生存法则
建议建立"感染-免疫"双轨评估体系：

1. 初诊即行粪便PCR检测
2. 内镜检查评估消化道黏膜损伤程度
3. 肾功能动态监测（血肌酐、尿蛋白/肌酐比）
   对于合并感染者，需权衡免疫抑制强度与感染控制时机，必要时联合胃肠病学、感染科专家共同决策。