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缺血性脑卒中（IS）是全球致死和致神经功能障碍的主要原因。研究人员开展抗 CD20 对大鼠光血栓性 IS 模型炎症和组织病理变化影响的研究，发现抗 CD20 能减轻炎症、缓解组织病变，为 IS 治疗提供新思路。
缺血性脑卒中（Ischemic stroke，IS）一直是全球范围内导致死亡和神经功能残疾的主要原因。抗 CD20 治疗具有强大的抗炎作用。在本次研究中，雄性 Sprague-Dawley 大鼠被分为对照组、假手术组和脑卒中组。脑卒中组大鼠在感觉运动皮层区域进行光血栓诱导的 IS。之后，这些大鼠又被进一步分为不同亚组：缺血后用抗 CD20 治疗，并在 IS 发生 5 天和（或）10 天后处死。
通过苏木精 - 伊红染色评估组织学变化。利用定量实时聚合酶链反应（PCR）检测外周血单个核细胞中炎症标志物（波形蛋白
、膜联蛋白 A3、溶质载体家族 22 成员 4和肾上腺髓质素）的 mRNA 水平，以及辅助性 T 细胞 1（Th1）、辅助性 T 细胞 2（Th2）和辅助性 T 细胞 17（Th17）亚群的转录因子（分别为 T 盒转录因子、GATA 结合蛋白 3和维甲酸相关孤儿受体 γ），还有叉头框蛋白 P3的水平。
结果显示，在 IS 发生后的第 5 天和第 10 天，ADM 和 SLC22A4 的水平升高，而抗 CD20 治疗使它们的水平逆转。10 天后，抗 CD20 疗法通过下调 VIM 和 ANXA3 减轻炎症。这种治疗效果主要是通过下调 Th1-Th17 驱动的炎症反应（Tbet 和 RORγt）以及上调 Th2 活性（GATA-3）来实现的。此外，抗 CD20 还增加了 Foxp3 的表达。10 天后，抗 CD20 治疗还可以减轻脑组织损伤。
研究数据表明，炎症和组织病理改变与 IS 光血栓模型相关，而抗 CD20 治疗可以减轻炎症并缓解组织病理变化。
