黄芩苷通过促进 FOXA2/TRIM27 相互作用抑制 LPS 诱导的 WI-38 细胞凋亡和炎症：对小儿肺炎机制的重要意义

小儿肺炎可影响新生儿多系统发育。研究人员开展了黄芩苷对新生儿肺炎保护机制的研究。结果显示，黄芩苷能减轻 LPS 诱导的 WI-38 细胞损伤，通过 FOXA2/TRIM27 途径发挥作用。该研究为小儿肺炎治疗提供新思路。

　　背景：小儿肺炎是新生儿肺部炎症，由多种因素引发，会损害呼吸、循环和神经系统，影响其生长发育。黄芩苷（baicalin）是从黄芩（Scutellaria baicalensis Georgi）中分离出的黄酮类化合物，在肺部疾病中具有抗炎作用。本研究旨在探究黄芩苷在新生儿肺炎中发挥保护作用的分子机制。
方法：采用 CCK-8 法检测黄芩苷对人成纤维细胞（WI-38 细胞）活力的影响。随后，用脂多糖（LPS）处理 WI-38 细胞。通过流式细胞术和酶联免疫吸附试验（ELISA）评估细胞凋亡和炎症细胞因子水平。此外，使用特定检测方法评估氧化应激和内质网应激（ERS）。采用 qRT-PCR 和蛋白质免疫印迹法（western blot）检测 mRNA 和蛋白质水平。最后，利用 Jaspar 数据库预测 FOXA₂与 TRIM27 的结合，并通过染色质免疫沉淀（ChIP）和双荧光素酶报告基因试验进行验证。
结果：1-40 μM 的黄芩苷对 WI-38 细胞活力无影响，40 μM 的黄芩苷可提高 LPS 抑制的细胞活力。此外，黄芩苷减轻了 LPS 对 WI-38 细胞凋亡、炎症、氧化应激和内质网应激的影响。而且，TRIM27 在小儿肺炎和 LPS 诱导的细胞中表达水平较低。此外，黄芩苷促进 TRIM27 表达，抑制 LPS 诱导对细胞产生的影响。机制上，FOXA₂与 TRIM27 表达呈正相关，黄芩苷通过 FOXA₂/TRIM27 途径抑制 LPS 诱导对 WI-38 细胞的不利影响。
结论：这些发现表明，黄芩苷可能通过调节 FOXA₂/TRIM27 依赖的途径，对小儿肺炎发挥保护作用。