评估柽柳提取物在利血平诱导帕金森病大鼠模型中的神经保护作用：行为学与神经化学机制研究

本研究针对帕金森病（PD）现有治疗方案的局限性，通过利血平诱导的大鼠模型系统评估了柽柳（Tamarix gallica, TG）提取物及其纳米混悬液的神经保护效应。研究人员采用行为学测试（转棒实验、光活动仪）、神经化学分析（多巴胺、SOD、CAT、MDA检测）及组织病理学技术，发现TG通过抗氧化活性显著改善运动功能障碍，其纳米制剂可增强血脑屏障穿透性。该研究为植物源性MAO-B抑制剂开发提供了新思路，发表于《Egyptian Journal of Neurosurgery》。

　　

研究背景与意义
帕金森病（PD）作为全球第二大神经退行性疾病，其核心病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元进行性丢失及α-突触核蛋白异常聚集。尽管左旋多巴（L-DOPA）仍是临床金标准，但其长期使用会导致运动并发症，且无法阻止疾病进展。当前亟需开发兼具神经保护与症状缓解作用的新型治疗策略。柽柳（Tamarix gallica）富含鞣花酸等活性成分，前期研究提示其可能通过抑制单胺氧化酶B（MAO-B）和抗氧化途径发挥神经保护作用，但具体机制尚未阐明。

研究设计与方法
印度RK大学药学院的研究团队构建了利血平诱导的PD大鼠模型，通过分组干预（正常对照、疾病对照、L-DOPA单药、L-DOPA+司来吉兰、L-DOPA+TG提取物高低剂量、TG纳米混悬液）进行22天治疗评估。关键技术包括：1） Soxhlet法制备80%甲醇提取物；2） DPPH自由基清除实验量化抗氧化活性；3） 转棒测试与光活动仪监测运动功能；4） 脑组织匀浆检测多巴胺（DA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）水平；5） H&E染色观察神经元病理改变。

研究结果

1. 行为学改善：TG提取物（200 mg/kg）使转棒停留时间从疾病组的46±4.35秒提升至103.33±2.08秒（p<0.001），纳米制剂组更接近正常对照组（114.66±3.05秒）。光活动仪显示TG治疗组运动活性恢复率达73.33±5.13（正常组86.66±4.16）。

2. 神经化学调控：

   • 抗氧化系统：TG纳米组SOD活性达7.89±0.72 U/mg蛋白（疾病组3.56±0.70），CAT活性恢复至6.670±0.174 μM H₂O₂/min/mg蛋白。
   • 脂质过氧化：MDA水平从疾病组22.10±1.12 nmol/mg降至纳米组8.91±0.40 nmol/mg（p<0.0001）。
   • 多巴胺能修复：TG纳米组DA浓度（0.4676±0.0125 μg/ml）显著高于单药组（0.2682±0.0125）。

3. 组织病理学：疾病组神经元出现空泡化胞质，而TG治疗组显示接近正常的神经元形态。

结论与展望
该研究首次证实柽柳提取物通过协同抗氧化（清除ROS、提升SOD/CAT活性）和调节多巴胺代谢双重机制改善PD症状，其纳米制剂因增强生物利用度展现出更优疗效。这一发现为开发植物源性MAO-B抑制剂提供了实验依据，未来需开展临床前毒理学及作用靶点研究。论文的创新性在于将传统药用植物与现代纳米技术结合，为突破血脑屏障递药难题提供了新思路。