睡眠障碍与睡眠剥夺的神经影像学特征：基于多模态荟萃分析揭示的共性与特异性脑区改变

（编辑推荐）这篇综述通过多模态神经影像荟萃分析（ALE），首次系统揭示了长期睡眠障碍（sgACC、右侧杏仁核-海马区）与短期睡眠剥夺（右侧丘脑）的特异性神经生物学标记，其发现为理解睡眠紊乱的神经机制及开发靶向干预策略提供了重要依据。

　　

引言

慢性睡眠障碍和短期睡眠剥夺已成为全球公共卫生问题，二者不仅与多种精神疾病共病，还可能导致脑结构和功能改变。尽管《国际睡眠障碍分类第三版》(ICSD-3)和《精神障碍诊断与统计手册第五版》(DSM-5)对睡眠障碍的分类存在差异，但患者普遍表现出夜间睡眠碎片化、日间嗜睡等相似症状，提示潜在的共同神经机制。近期基因组学研究进一步支持这一假说，而短期的实验性睡眠剥夺则主要影响注意力、情绪稳定性等认知功能。然而，现有神经影像研究存在样本量小、方法异质性高等问题，亟需系统性整合。

方法

研究团队通过PubMed等5个数据库检索至2024年1月，纳入231篇全脑神经影像研究（140项实验，3380名受试者），采用修订版激活似然估计(ALE)算法进行多模态坐标荟萃分析。通过严格筛选标准（如仅纳入体素水平组间比较、合并重叠样本），并针对睡眠障碍（95实验）和睡眠剥夺（45实验）分别进行主分析，辅以16项子分析（如按疾病类型、影像模态分组）。统计阈值设定为体素水平P<0.001，簇水平FWE校正P<0.05。通过BrainMap数据库解码脑区行为功能，并利用静息态和任务态功能连接(FC)分析网络特征。

结果

睡眠障碍的共性改变

跨疾病分析发现两个核心异常脑区：

1. 双侧膝下前扣带回(sgACC)（176体素，z=4.86）：与奖赏处理、推理功能相关，在失眠障碍(48.7%)和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)(30.5%)中贡献显著。功能连接分析显示其与默认模式网络(DMN)节点（如后扣带回、伏隔核）存在强耦合。
2. 右侧杏仁核-海马复合体（130体素，z=4.00）：主要参与负性情绪处理和记忆编码，在失眠、OSA和发作性睡病中均见异常。其与对侧边缘系统及眶额皮层的连接异常可能解释患者的情绪失调症状。

睡眠剥夺的特异性标记

右侧丘脑（153体素，z=5.21）是唯一显著集群，位于腹前核(56.2%)和背前核(32.7%)。行为解码提示该区域与体温调节、疼痛感知相关，其与皮层下及运动前区的独特连接模式可能介导睡眠剥夺后的注意力缺陷。

对比分析

联合分析证实睡眠障碍与剥夺的神经标记无重叠。功能网络比较显示，sgACC/杏仁核-海马集群主要与DMN连接，而丘脑集群则更多参与感觉运动网络，仅在伏隔核等亚区存在有限交叉。

讨论

研究发现支持"右脑优势"假说——所有显著集群均位于右侧半球，可能与睡眠紊乱特有的侧化认知损害有关。sgACC的体积减少和功能抑制可能反映睡眠障碍患者的奖赏系统失调，而杏仁核-海马区的过度激活则对应情绪处理异常。丘脑作为睡眠-觉醒开关的关键枢纽，其可塑性改变可能是短期睡眠剥夺后警觉性下降的神经基础。值得注意的是，这些发现与特定疾病的既往研究一致：例如sgACC异常在失眠障碍的CBMA中已被重复验证，而丘脑激活模式在睡眠剥夺研究中显示出跨实验室可重复性。

局限性与展望

研究的局限性包括：区域兴趣(ROI)分析的文献未被纳入、儿童与成人数据合并可能引入偏差、睡眠剥夺实验的觉醒时长不一致等。未来研究需探索药物治疗（如GABA能药物）对这些神经标记的影响，并开发针对sgACC的神经调控疗法以改善睡眠障碍共病情绪症状。

结论

该研究首次绘制出睡眠障碍与睡眠剥夺的差异化神经图谱：前者以边缘系统-DMN网络异常为特征，后者则突出表现为丘脑-运动网络功能重组。这些发现为开发精准诊断标记和靶向干预策略提供了理论框架。