综述：Th17细胞及相关生物标志物在牙周炎中作用的系统评价

（编辑推荐）本综述通过系统分析47项研究，证实Th17细胞及其生物标志物（如IL-17、RORγt）在牙周炎免疫炎症反应中的核心作用，揭示了其与牙周组织破坏的关联，为靶向治疗提供理论依据，但需进一步研究解决临床转化瓶颈。

　　

Study Design
基于PRISMA指南的系统评价，聚焦Th17细胞及其生物标志物在牙周炎中的证据，旨在阐明其对免疫炎症状态的影响。研究注册于PROSPERO（CRD42023450579），纳入47项符合标准的病例对照、横断面和队列研究。

Introduction
牙周炎是人类口腔最常见的慢性炎症性疾病，由牙菌斑微生物触发宿主免疫炎症反应失调导致，最终引发牙周组织附着丧失和骨吸收。传统Th1/Th2模型无法完全解释其发病机制，而Th17细胞的发现填补了这一空白。这类CD4⁺T细胞亚群通过分泌IL-17和表达RORγt转录因子，在免疫调控、宿主防御和自身免疫中发挥关键作用。

Results
分析显示，Th17相关标志物（IL-17、IL-23、RORγt）在牙周炎组织中显著升高。非T细胞来源的IL-17（如中性粒细胞、成纤维细胞）同样参与疾病进展。Th17细胞通过激活破骨细胞分化通路（如RANKL/OPG失衡）加剧骨吸收，但其在保护性免疫与病理性破坏间的平衡机制尚不明确。

Conclusion
Th17细胞及其网络是牙周炎免疫炎症的核心驱动因素，但现有研究存在样本异质性、检测方法不统一等局限。未来需结合单细胞测序等新技术，探索Th17与其他免疫细胞（如Treg）的互作，以开发精准治疗策略。