产丁酸混合益生菌通过促进M2型巨噬细胞极化缓解MRSA诱导的小鼠急性肺损伤

为解决耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)引发的急性肺损伤(ALI)问题，研究人员开展了一项关于混合益生菌(Ligilactobacillus salivarius H3/Bacillus stratosphericus J1366/Priestia megaterium J1037)调控肠-肺轴的研究。结果显示该组合通过提升短链脂肪酸(SCFA)水平、促进M2型巨噬细胞极化(P<0.05)，显著降低肺部细菌载量并修复肠道屏障，为细菌性肺炎治疗提供了抗生素替代方案。

　　

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)这个"超级细菌"可不简单，它不仅是急性肺损伤(ALI)的元凶，还会在呼吸道疾病中兴风作浪。有趣的是，科学家们发现由唾液乳杆菌(Ligilactobacillus salivarius)H3、平流层芽孢杆菌(Bacillus stratosphericus)J1366和巨大普雷沃菌(Priestia megaterium)J1037组成的"益生菌特攻队"，在实验室里就能有效抑制MRSA的生长和生物膜形成(P<0.001)。

当这些益生菌战士进入MRSA感染的小鼠体内后，它们立即在肠道开辟战场：不仅重建了肠道菌群平衡，把有害的葡萄球菌(Staphylococcus)打得落花流水(P<0.001)，还扶持乳酸菌(Lactobacillus)和双歧杆菌(Bifidobacterium)等有益菌群茁壮成长(P<0.05)。更妙的是，这些益生菌能显著提升肠道和血液循环中的短链脂肪酸(SCFA)水平，特别是具有抗炎作用的丁酸(P<0.05)。

这些变化引发了免疫系统的连锁反应：巨噬细胞纷纷转型为抗炎的M2表型(P<0.05)，肺部细菌载量随之下降(P<0.05)，炎症风暴也被成功平息。相比之下，虽然万古霉素也能降低肺部细菌量(P<0.05)，却会把肠道菌群平衡和屏障功能搞得一团糟。这项研究揭示了通过肠-肺轴防治细菌性肺炎的新策略，为替代抗生素治疗提供了充满希望的解决方案。