编辑推荐：
空气污染与心脑血管疾病（CACD）关联研究存在不足，研究人员结合时间分层病例交叉研究和队列研究，分析百万中国及五十万英国个体数据。发现常见空气污染物短期暴露显著增加 CACD 风险，炎症起关键介导作用，为防控提供依据。
在当今社会，空气污染如同隐匿在空气中的 “健康杀手”，悄无声息地威胁着人们的生命健康。心脑血管疾病（Cardiovascular and Cerebrovascular Diseases，CACD），包括急性冠状动脉综合征（ACS）、慢性冠状动脉综合征（CCS）、急性脑血管疾病（ACeVD）和慢性脑血管疾病（CCeVD）等，是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因。流行病学研究虽已发现空气污染与 CACD 存在关联，但仍存在诸多谜团。以往研究多为局部性、生态性研究，难以确定因果关系，也未充分探究污染物间的相互作用及潜在机制。为了揭开这些谜团，来自新乡医学院第一附属医院等国内研究机构的研究人员，开展了一项极具意义的研究。
研究人员巧妙地采用了时间分层病例交叉研究和队列研究相结合的设计，对来自中国的 100 万个体和英国的 50 万个体的数据进行了深入分析。这项研究成果发表在《Journal of Translational Medicine》上，为我们深入了解空气污染与 CACD 之间的关系提供了关键线索。
在研究方法上，研究人员从中国河南省五个地区的医院收集了 977,022 例 CACD 患者的人口统计数据，采用病例交叉设计，将每位患者作为自身对照，对比住院前和住院当天的空气污染暴露水平。同时，利用分布式滞后非线性模型（DLNM）研究空气污染与各种 CACD 的滞后非线性关系，并通过中介分析评估炎症标记物在空气污染与 CACD 关系中的作用。此外，研究人员还使用了英国生物银行（UKB）的数据进行验证。
研究结果令人警醒。在数据描述方面，研究共记录了 829,135 例 CACD 患者，详细分析了患者的性别、年龄、地区分布以及空气污染物浓度、气象因素等数据。通过 DLNM 分析发现，PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO和O3等空气污染物暴露增加，与 CACD 及其亚型的发病风险上升显著相关。例如，PM2.5暴露每增加30 μg/m3，CACD 风险增加 13.3%（OR=1.113，95% CI：1.095 - 1.132），对 CCeVD 影响最大（OR=1.228，95% CI：1.115 - 1.351）。
在亚组分析中，研究人员发现不同性别、年龄、季节和地区对空气污染的易感性存在差异。女性对PM2.5和PM10暴露的风险略高于男性；老年人（≥65 岁）对污染物暴露更为敏感；温暖季节空气污染导致的 CACD 风险更高；不同地区因污染水平和人口特征不同，风险也有所差异。
为了探究多种污染物的联合作用，研究人员进行了敏感性分析。双污染物模型分析表明，PM2.5和PM10、NO2和O3等组合会显著增加 CACD 风险，且部分污染物组合存在协同效应，如PM2.5与PM10、NO2、SO2、CO的组合，不过PM2.5和O3的组合呈现拮抗效应。
在中介分析中，研究人员发现炎症在空气污染与 CACD 的关系中起着重要的介导作用。PM2.5、NO2、SO2等污染物与白细胞（WBC）、全身免疫炎症指数（SII）等炎症标记物水平升高显著相关。以 SII、全身炎症反应指数（SIRI）和全身炎症聚集指数（AISI）为中介进行分析发现，这些炎症标记物在空气污染与 CACD 及其亚型的关系中发挥了重要作用，其中PM2.5和NO2的中介效应最为明显。
综合研究结论和讨论部分，这项研究明确了常见空气污染物在 CACD 及其亚型发病风险中的关键作用，发现了污染物之间的显著相互作用，并且证实了炎症机制在其中的介导作用。研究结果强调了实施协同空气污染控制策略和公共卫生干预措施的重要性，以减轻空气污染对心血管健康的危害。同时，研究也指出了自身存在的局限性，如依赖医院住院数据可能导致选择偏倚、暴露评估不够准确、未探讨长期暴露影响等。未来研究可在这些方面加以改进，进一步深入探究空气污染与 CACD 之间的关系。总之，该研究为空气污染与心脑血管疾病关系的研究提供了重要依据，对公共卫生政策的制定和实施具有重要的指导意义。
