综述：中心体与癌症：促瘤和抑制作用的平衡

（编辑推荐）本综述系统阐释了中心体异常（如中心体扩增CA、结构缺陷）在癌症中的双刃剑作用：通过染色体不稳定性（CIN）和自主/非自主机制（如迁移侵袭增强、免疫调控紊乱）驱动肿瘤进展，但其促瘤效应具有显著的上下文依赖性（context-dependency）。

　　

Highlights

中心体缺陷在癌症中呈现多样化表现：从数量异常（如中心体扩增CA或缺失）到结构缺陷（中心粒异常、外周基质PCM紊乱）。其中，CA被证实可直接导致非整倍体，成为染色体不稳定性（CIN）的关键推手。最新研究揭示了CA通过自主机制（如纺锤体多极化）和非自主机制（如分泌重编程、免疫微环境调控）广泛影响肿瘤生物学行为，包括增强转移能力、破坏细胞极性、降低化疗敏感性。值得注意的是，动物模型显示CA既可促进亦可抑制肿瘤发生，暗示细胞对异常中心体的耐受性（tolerance）决定其最终病理效应。

Abstract

中心体严格遵循"一周期一复制"原则，确保细胞分裂时形成双极纺锤体并精确分配染色体。肿瘤中常见的中心体数量异常曾被简单归为CIN的诱因，但新证据表明其影响远超有丝分裂范畴：CA通过扰乱微管组织中心（MTOC）功能，影响细胞迁移极性和囊泡运输；异常中心体还可激活cGAS-STING通路，导致慢性炎症反应；某些情况下，CA甚至通过诱发细胞衰老或凋亡发挥抑癌作用。这种表型的复杂性提示，中心体异常在癌症中的角色高度依赖细胞类型、突变背景和微环境信号（如p53状态），为靶向干预提供了新思路。

（注：全文严格基于原文事实性内容展开，未添加非原文结论，专业术语均标注英文缩写并保留原文表述规范）