高血糖与氯化汞 “联手” 破坏抗氧化防线，加剧 2 型糖尿病大鼠焦虑抑郁行为

为探究高血糖诱导的氧化应激与氯化汞（HgCl?）毒性的相互作用及其对生化和行为的影响，研究人员构建对照、HgCl?处理、糖尿病及糖尿病 HgCl?处理组大鼠模型。结果发现二者协同加剧氧化损伤和情绪障碍，这对揭示代谢与神经毒性通路的关联意义重大。

　　2 型糖尿病（T2DM）是一个全球性的健康难题，常伴有生化紊乱，还与焦虑、抑郁等一系列精神健康问题相关。而氯化汞（HgCl?）作为常见的环境污染物，具有神经毒性，能诱导氧化应激，在糖尿病这类代谢紊乱疾病中影响更为显著。

本研究旨在评估高血糖诱导的氧化应激与 HgCl?毒性之间的相互作用，并通过分析关键氧化应激标志物以及焦虑、抑郁样行为，探究它们对生化和行为紊乱的深远影响。实验设置了对照组、HgCl?处理组、糖尿病组和糖尿病 HgCl?处理组。通过链脲佐菌素（STZ）和烟酰胺（NA）注射诱导建立糖尿病大鼠模型。HgCl?暴露组的大鼠连续 45 天每天口服 0.375mg/kg 的 HgCl?。此外，研究人员还进行了行为测试以检测大鼠的焦虑和抑郁样行为，并评估血液学、生化指标以及氧化应激标志物，以此来评价全身毒性和神经毒性效应。

结果显示，与对照组相比，糖尿病组和糖尿病 HgCl?处理组的空腹血糖水平显著升高（p?p?p?p?p?

这些研究结果强调了高血糖和 HgCl?暴露在加剧氧化损伤和情绪紊乱方面的协同作用，表明了代谢通路和神经毒性通路之间存在关键的相互影响。

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