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帕金森病（PD）患者中黑质多巴胺能神经元进行性丢失，为寻找神经保护疗法，研究人员筛选 3200 种化合物，发现舍曲林、噻加宾和比西法定能诱导自噬、抑制 mTOR，恢复神经递质数量，或可用于 PD 治疗，保护神经元。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种神经退行性疾病，其特征为黑质（substantia nigra）中多巴胺能神经元逐渐丧失。开发神经保护疗法对缓解帕金森病症状和延缓疾病进展至关重要。由于诱导自噬（autophagy）已成为一种有前景的神经保护策略，本研究旨在识别具有自噬诱导能力的化合物，并评估它们的神经保护活性。
研究人员从 3200 种化合物（包括美国食品药品监督管理局批准的药物和正在研发的药物）中筛选出 547 种针对神经系统疾病的化合物。最终确定了 3 种化合物 —— 舍曲林（sertraline）、噻加宾（tiagabine）和比西法定（bicifadine），它们在 6 - 羟多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）诱导的 PC12 细胞神经毒性模型中，不仅展现出自噬诱导活性，还通过抑制雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）发挥了依赖自噬的神经保护作用。
此外，神经化学变化分析表明，这些化合物恢复细胞内神经递质（如甜菜碱、5 - 羟吲哚乙酸和犬尿氨酸）含量的能力，可能与其神经保护功能相关。总之，舍曲林、噻加宾和比西法定这类能够诱导自噬并抑制 mTOR 的化合物，或许可重新用于帕金森病的治疗，以保护神经元细胞。
