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为探究丹酚酸 A（SalA）对坐骨神经损伤（SNI）的作用，研究人员构建大鼠模型开展研究。结果发现 SalA 可促进运动神经功能恢复，抑制神经炎症和细胞凋亡。该研究为 SNI 治疗提供新思路，极具科研价值。
丹酚酸 A（SalA）是丹参中的一种酚酸，具有抗氧化和免疫增强的药用特性。在这项研究中，科研人员探究了 SalA 对坐骨神经损伤（SNI）大鼠和雪旺细胞的神经修复功能，以及其对自噬调节的 NLRP3 炎性小体的影响。
研究人员构建了坐骨神经压迫模型大鼠，通过坐骨神经功能指数和腓肠肌质量比来检测运动功能的恢复情况。利用苏木精 - 伊红染色（H&E 染色）和 Masson 染色评估 SalA 对修复病理损伤神经的作用，采用甲苯胺蓝染色和透射电子显微镜（TEM）分析髓鞘清除能力。通过蛋白质免疫印迹法（Western blotting）和免疫组织化学方法鉴定损伤区域 NLRP3 炎性小体、自噬相关蛋白和髓鞘蛋白的表达。此外，在脂多糖（LPS）处理的 RSC96 细胞基础上添加自噬抑制剂 3 - 甲基腺嘌呤（3 - MA），以此研究 SalA 对细胞抗氧化能力和损伤的调节作用 。
结果显示，SalA 促进了损伤后运动神经功能的恢复，增加了有髓神经再生的数量，并改善了受损的髓鞘结构。给予 SalA 可增加髓鞘碱性蛋白（MBP）、神经丝蛋白 200（NF200）和 Beclin - 1 的表达，降低 SNI 大鼠中 NLRP3 / 前半胱天冬酶 1（pro - caspase1）/ 凋亡相关斑点样蛋白（ASC）信号通路的活性，上调 RSC96 细胞中的微管相关蛋白 1 轻链 3（LC3）水平。SalA 提高了细胞存活率，减少了炎症因子的产生，而 3 - MA 可逆转这些作用。
综上所述，SalA 通过加速早期髓鞘降解和促进增殖，恢复神经挤压伤后的神经运动功能。此外，SalA 还通过减少 NLRP3 炎性小体的激活来抑制神经炎症和细胞凋亡，自噬相关信号通路可能是潜在的调控靶点。
