儿童腺样体肥大伴渗出性中耳炎中喉咽反流(LPR)的致病机制：胃蛋白酶与胰蛋白酶的关键作用

【编辑推荐】来自国内的研究团队针对腺样体肥大(AH)儿童并发渗出性中耳炎(OME)的机制展开研究，通过检测腺体组织及中耳积液(MEE)中胃蛋白酶(pepsin)和胰蛋白酶(trypsin)浓度，发现MEE中两种酶浓度显著高于血清(P<0.05)，提示喉咽反流(LPR)可能通过胰蛋白酶(1144.79±1302.85ng/mL)对中耳腔的强破坏作用参与OME发病。

　　

这项研究聚焦儿童腺样体肥大(AH)与渗出性中耳炎(OME)的关联机制，创新性地将喉咽反流(LPR)的生物标志物——胃蛋白酶(pepsin)和胰蛋白酶(trypsin)作为研究对象。科研人员将需要接受腺样体切除+鼓膜置管术的OME患儿设为实验组，单纯AH患儿作为对照组，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组腺体组织中这两种消化酶的浓度。

结果显示，两组患儿腺体大小及腺体内pepsin、trypsin浓度无统计学差异。但在OME组的中耳积液(MEE)中，pepsin(157.30±182.59ng/mL)和trypsin(1144.79±1302.85ng/mL)浓度均显著高于血清水平(P<0.05)，且trypsin浓度远超pepsin(P<0.05)。这些数据表明，腺体组织中的消化酶浓度不能单独预测OME发生，但MEE中异常升高的消化酶（尤其是破坏性更强的trypsin）很可能源自LPR，并通过直接刺激中耳腔参与OME的病理进程。该发现为儿童OME的病因学研究和靶向治疗提供了新思路。