揭秘 IBSP 促进透明细胞肾细胞癌进展的 PI3K/AKT 通路机制，探寻潜在诊疗新靶点

为揭示 IBSP 在透明细胞肾细胞癌（ccRCC）中的表达及机制，研究人员开展相关研究。通过多实验方法发现，ccRCC 组织中 IBSP 高表达，下调其表达可抑制癌细胞增殖等。这表明 IBSP 或为 ccRCC 诊疗靶点，意义重大。

　　本研究旨在揭示骨唾液蛋白（IBSP）在透明细胞肾细胞癌（ccRCC）中的表达情况及其背后的作用机制。研究人员利用癌症基因组图谱（TCGA）数据集分析了 IBSP 在 ccRCC 中的表达及其临床意义，同时运用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）和免疫组织化学法检测临床 ccRCC 标本中的 IBSP 表达。此外，通过细胞计数试剂盒 - 8（CCK - 8）实验、膜联蛋白 V - 异硫氰酸荧光素（Annexin V - FITC）/ 碘化丙啶（PI）双染法、划痕愈合实验和 Transwell 实验，来确定 IBSP 在体外 ccRCC 进展过程中的作用。并且，运用蛋白质免疫印迹法测定 IBSP、磷脂酰肌醇 3 - 激酶（PI3K）/ 磷酸化磷脂酰肌醇 3 - 激酶（p - PI3K）以及蛋白激酶 B（AKT）/ 磷酸化蛋白激酶 B（p - AKT）的水平。
TCGA 数据库和组织样本数据显示，与正常组织不同，IBSP 在 ccRCC 组织中显著高表达。在体外实验中，下调 IBSP 表达能够降低癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，同时促进癌细胞凋亡。在体内和体外实验中，下调 IBSP 表达均能通过抑制 PI3K/AKT 的磷酸化来抑制 ccRCC 细胞的生长。由此可见，IBSP 可能是一种潜在的癌基因，有望成为 ccRCC 的预后生物标志物和治疗靶点。此外，靶向 IBSP 或许能够增强现有治疗策略的效果，例如将其与 PI3K/AKT 抑制剂联合使用，从而改善患者的治疗结局。