综述：宿主因素影响疟原虫有性分化和传播的综合评述

这篇综述系统探讨了宿主遗传（如HbS/thalassemia）、免疫应答及代谢因素如何调控疟原虫（Plasmodium）有性分化（gametocytogenesis）和传播。通过解析脊椎动物与蚊媒（Anopheles）宿主的互作机制，揭示了温度、pH、黄尿酸（xanthurenic acid）等环境刺激对配子体（gametocyte）发育的关键作用，为靶向阻断传播（transmission-blocking strategies）提供了新视角。

　　

宿主遗传与血液环境

特定血红蛋白变异（如HbS、地中海贫血）虽降低疟疾临床严重度，却可能增强疟原虫（Plasmodium）对蚊媒的感染性。研究表明，HBB突变宿主的血液环境可促进配子体（gametocyte）形成，而G6PD缺乏症患者体内氧化应激可能触发寄生虫向有性阶段转化。

环境因素

温度波动和光照周期通过调控按蚊（Anopheles）生命周期间接影响疟原虫有性繁殖。低温延缓蚊虫消化血餐速度，延长配子体暴露于中肠刺激（如pH>7.4和黄尿酸）的时间，促进受精和动合子（ookinete）形成。

脊椎动物与蚊媒宿主的互作

宿主营养匮乏或高寄生虫血症（hyperparasitemia）会诱导性转换（sexual conversion），体现寄生虫应对生存压力的进化策略。蚊媒中肠菌群（如工程化大肠杆菌Escherichia coli）通过分泌抗疟蛋白干扰动合子穿透上皮，但天然菌群组成更影响实际传播效率。

疟疾传播控制启示

靶向宿主-寄生虫界面的干预策略更具潜力，如调控黄尿酸合成通路或改造蚊媒共生菌。血红蛋白病流行区的防控需平衡临床保护与传播风险，而温度敏感型蚊虫品系可能成为环境友好型控制工具。

结论与展望

疟原虫有性分化是宿主与寄生虫长期博弈的动态结果。未来研究需整合多组学数据解析宿主特异性调控网络，为开发阻断传播（transmission-blocking）的精准干预提供依据。