综述：全氟和多氟烷基物质暴露与血液系统恶性肿瘤关联性的系统评价和荟萃分析

这篇综述通过荟萃分析14项研究，探讨了全氟和多氟烷基物质（PFAS）暴露与血液系统癌症的关联性。结果显示PFAS与非霍奇金淋巴瘤（NHL）存在弱相关性（RR:1.15，95%CI:1.01-1.29），对男性白血病和总体血液系统癌症风险也有潜在影响，但证据受限于暴露分类偏差和混杂因素。

　　

背景
近年来，全氟和多氟烷基物质（PFAS）的潜在致癌效应引发广泛关注。这类人工合成的持久性有机污染物在环境中极难降解，可通过食物链在人体内蓄积。尽管已有研究证实PFAS与肝、肾、睾丸等器官肿瘤的关联性，但其对血液系统恶性肿瘤的影响仍存在争议。全球范围内，血液系统癌症的年龄标准化发病率持续攀升，尤其在发达国家表现显著，这使得探究环境危险因素成为公共卫生领域的重要课题。

材料与方法
研究团队严格遵循COSMOS-E指南，在PROSPERO平台注册研究方案（CRD42024560837）。通过系统检索PubMed和Scopus数据库（截至2025年4月），筛选出629篇文献，最终纳入14项符合标准的研究。采用限制性最大似然法计算合并相对风险（RR）及95%置信区间（CI），并评估异质性（I²统计量）。为减少偏倚，特别排除了已明确与PFAS相关的肝癌、肾癌和睾丸癌研究。

主要发现
• 总体风险：环境/职业PFAS暴露与全部血液系统癌症的合并RR为1.04（95%CI:0.98-1.10），异质性较低（I²=12.0%，p_het=0.332）
• 白血病亚型：男性群体显示微弱关联（RR:1.04，95%CI:0.95-1.14），但总体无统计学意义
• 淋巴瘤分型：非霍奇金淋巴瘤（NHL）风险显著升高15%（RR:1.15，95%CI:1.01-1.29），而霍奇金淋巴瘤未见关联
• 生物标志物：高血清全氟辛酸（PFOA）水平与血液系统癌症的RR达1.13（95%CI:0.72-1.75），但存在明显异质性（I²=64.6%）

讨论
值得注意的是，NHL风险的升高可能源于PFAS对B淋巴细胞功能的干扰，这与既往毒理学研究发现的免疫调节异常机制相符。性别差异现象提示雄性激素通路可能参与PFAS的致癌过程。然而，暴露评估的局限性——尤其是历史暴露数据的缺失和共暴露污染物的干扰——使得结论需谨慎解读。血清PFOA水平的高异质性可能反映个体代谢能力的显著差异。

结论
现有证据支持PFAS暴露与非霍奇金淋巴瘤存在弱相关性，但对其他血液系统恶性肿瘤的致癌效应尚未确立。未来研究应着重改进暴露评估方法，延长随访周期，并探索PFAS与特定基因突变的交互作用。这项荟萃分析为制定环境污染物管控政策提供了重要参考，同时凸显了建立大规模前瞻性生物监测队列的必要性。