热浪胁迫下巨型砗磲与虫黄藻共生韧性的转录组调控机制及生态修复启示

为应对海洋热浪(MHWs)对珊瑚礁生态的威胁，研究人员通过生理指标测定和宏转录组分析，揭示了巨型砗磲(Tridacna)与虫黄藻通过抗氧化酶(CAT/GSH/ACP)调控、MAPK免疫通路激活及ABC转运蛋白上调等协同机制抵御热应激，为珊瑚礁人工修复提供分子靶点。

　　

随着全球变暖加剧，海洋热浪(Marine Heatwaves, MHWs)频率显著上升，对热带海洋生态系统造成深远影响。珊瑚礁作为海洋生物多样性的关键支撑系统，其核心组成物种巨型砗磲(Tridacna spp.)与共生虫黄藻(Zooxanthellae)的存续面临严峻挑战。当水温异常升高时，虫黄藻会大量流失导致宿主"白化"，进而引发珊瑚礁生态系统崩溃。然而，这对共生体如何通过分子协同机制应对热应激仍属科学盲区。

为破解这一难题，热带海洋生物研究站的研究团队以人工培育的鳞砗磲(T. crocea)为模型，通过模拟MHWs条件(34±0.06 psu盐度下温度升高3-5°C)，结合生理指标检测和双宿主-共生体宏转录组分析，系统揭示了这对共生体的协同抗逆机制。研究采用分阶段热应激实验设计，监测生长率、存活率等表型参数，测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性，并运用Illumina平台进行转录组测序，通过KEGG通路富集解析关键代谢网络。

生理响应特征
实验显示热应激虽未显著影响砗磲生长速率，但导致10%个体在恢复期延迟死亡。虫黄藻光合效率(Fv/Fm)在热应激期下降23.5%，但恢复期反弹至对照水平，表明光合系统具有弹性修复能力。宿主通过上调CAT(2.1倍)、谷胱甘肽还原酶(GSH,1.8倍)等抗氧化酶缓解氧化损伤，酸性磷酸酶(ACP)活性变化则提示免疫调节参与应激响应。

分子调控网络
转录组分析揭示宿主-共生体采取差异化策略：

1. 砗磲显著激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，其中p38 MAPK表达量增加3.4倍，驱动免疫防御和细胞修复；
2. 脂代谢相关基因(如脂肪酸合成酶FASN)下调50%，显示能量重分配至应激响应；
3. 虫黄藻ATP结合盒转运蛋白(ABC transporters)表达量提升2.7倍，可能促进应激物质外排和营养交换。

生态修复启示
该研究首次阐明砗磲-虫黄藻共生体通过"宿主免疫激活+共生体物质转运"的双轨模式应对MHWs。MAPK通路与ABC转运系统的协同调控，为人工培育耐高温砗磲品系提供了分子靶标。研究建议珊瑚礁修复工程应重点关注：(1)基于转录组特征筛选耐热共生藻株；(2)通过抗氧化酶活性监测评估砗磲幼苗抗逆性；(3)开发MAPK通路调节剂提升宿主应激能力。

这项发表于《Aquaculture》的研究，不仅为理解海洋共生系统的气候适应性奠定理论基础，更对应对全球气候变化下的珊瑚礁保护具有实践指导价值。研究团队特别指出，未来需结合蛋白质组学和代谢组学，进一步解析共生互作中的能量分配机制，以完善人工生态修复技术体系。